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31.
《成都中医药大学学报》1989,(1)
变应性亚败血症(以下简称变亚败)系一临床综合症,目前病因不明,一般认为系细菌感染与变态反应的综合表现。中医药治疗变亚败,可以改善症状,缩短病程,减少激素的副作用,有利激素的撤除。故探索中医对“变亚败”的认识及治疗颇有临床意义。现将笔者治疗的4例变亚败的中医诊治情况报道如下。 相似文献
32.
33.
34.
桂枝汤治小儿地图舌38例 总被引:6,自引:0,他引:6
桂枝汤治小儿地图舌38例上海市普陀区中医医院(2000060)夏近宜桂枝汤为《伤寒论》群方之魁,应用于临床,经久不衰,历代多有发挥。笔者根据《伤寒论》经文要旨,变通运用治疗小儿地图舌,效果显著,小结于下:一、一般资料:本组38例系我院中医儿科1991... 相似文献
35.
方建安 《实用中西医结合临床》2002,2(4):13-13
近年来笔采用泽泻桂枝汤与654-2片合用治疗内耳眩晕症57例,取得了较满意的效果,兹将观察结果报告如下。 相似文献
36.
一、疝气张某,男,54岁.5年来,每受寒冷或潮湿则睾丸引腰脊疼痛,但无睾丸肿大.近日下肢受冷,上症又作且疼痛剧烈,约一小时后自行缓解.伴恶寒,时有汗出,汗出后又恶热,纳差,恶心,口淡,眠差,二便可,脉弦迟,舌淡苔白滑.此属疝气.用柴胡桂枝汤加味:柴胡15g,桂枝12g,白芍12g,甘草6g,黄芩10g,法半夏12g,党参15g,生姜10g,大枣10g,小茴香12g,川楝子10g,元胡10g,青、陈皮各6g.上方每日1剂水煎,连服5剂,疼痛基本消失,饮食、二便及睡眠均正常.最 相似文献
37.
1迁延性肺炎钱x,男,3岁,1991年8月25日初诊。患儿反复咳嗽半年余伴发热力多天,体温常在37.8℃-38.5℃,喉有痰诞,面抗无华,容易出汗,形体消瘦,食欲不振,舌淡红,苔薄白,脉缓。X钱胸片提示:两肺纹理增粗紊乱,其间夹有小斑点状阴影。诊断:迁延性肺炎。已间歇使用抗菌素、激素月余。证属久病正盛,营卫虚弱,邪气留恋。治拟调和营卫,佐宣肺化痰。桂枝汤加味:桂技、)!I贝、桔梗、生草各3g,瓜萎皮。紫党各6g,白芍、冬瓜子各gg,生姜1片,红枣4只。服4刺后,咳嗽好转,发热减退。再服4剂,诸症明显好转。后再以轻宜和中之… 相似文献
38.
目的 从“性-效”关联角度,采用“转录组-基因调控网络”整合研究策略,系统评价白虎加桂枝汤君药石膏在全方“热者寒之”药效作用中的贡献度和贡献形式。方法 20只雄性Lewis大鼠随机分为4组,每组5只:正常组、佐剂诱导型关节炎(AIA)热证模型组、AIA热证+白虎加桂枝汤组(BHGZT,21.4 g·kg-1)、AIA热证+白虎加桂枝汤去石膏拆方组(BHGZT-GYP,10.7 g·kg-1)。利用热痹经典动物模型-AIA热证大鼠来源的转录组表达谱数据,通过“病证基因-药物效应靶标”相互作用网络挖掘,预测石膏在白虎加桂枝汤干预热痹的主要作用环节。基于AIA热证大鼠模型从受累关节情况、关节临床积分、肿胀度、关节表面温度、疼痛阈值、关节损伤等疾病严重指标和病证结合指标情况,以及体内“免疫-炎症”失衡调节层面进行整体验证,并基于体外3T3-L1前脂肪细胞开展体外成脂实验验证。结果 白虎加桂枝汤君药石膏在干预热痹中的主要作用环节是调节机体能量代谢的紊乱和矫正“免疫-炎症”的失衡。动物实验观察可见,白虎加桂枝汤及其去石膏拆方均可显著缓解AIA热证大鼠受累关节红肿、畸变和疼痛等症状(P<0.01),并抑制受累膝/踝关节损伤、滑膜炎症、骨破坏等病理改变(P<0.05),且全方作用明显优于去石膏拆方(P<0.05)。机制研究表明,白虎加桂枝汤及其去石膏拆方可显著抑制AIA热证大鼠的胸腺/脾脏损伤和内脏指数(P<0.05),并降低TLR4、TNF-α、IL-6、IL-1β及IL-18等炎症因子的表达(P<0.05)。体外3T3-L1前脂肪细胞实验表明,与去石膏拆方组相比,白虎加桂枝汤全方能够更加显著地抑制脂肪细胞成脂,且单纯石膏对脂滴含量的抑制作用显著增强,表明石膏在全方抑制成脂中的重要作用。结论 白虎加桂枝汤君药石膏在全方缓解热痹相关的能量代谢紊乱和矫正“免疫-炎症”失衡中发挥着重要作用,这与其寒药性及其清热泻火的作用特点密切相关。 相似文献
39.
目的 从肿瘤坏死因子/核转录因子-κB(TNF/NF-κB)信号通路探讨枳实薤白桂枝汤(ZXGT)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌梗死(MI)的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、培哚普利组(4 mg·kg-1)、ZXGT组(24.4 g·kg-1)、ZXGT+抑制剂组(ZXGT,24.4 g·kg-1;TNF-α受体抑制剂R7050,5 mg·kg-1)、抑制剂组(R7050,5 mg·kg-1),每组8只;各组大鼠预防性灌胃给药7 d,且ZXGT+抑制剂组、抑制剂组在第6、第7天给予腹腔注射抑制剂R7050 5 mg·kg-1,除空白组外其余各组腹腔注射ISO,连续2 d,诱导大鼠MI模型;于实验第7天注射ISO 30 min后麻醉大鼠,检测心电图(ECG)观察ST段抬高值;采用小动物超声心动图检测大鼠心脏整体轴向应变(GLS)和心脏同步性;腹主动脉取血测定血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及炎症因子TNF-α、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理变化;免疫组化(IHC)法检测心脏组织TNF-α、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心脏组织肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、转化生长因子激酶1(TAK1)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠ECG ST段显著抬高(P<0.01),超声心动图中GLS增大及同步性显著降低(P<0.01),病理组织学显示心肌大面积坏死,血清cTnT、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.01),心肌组织中的TNF-α、TNFR1、TRAF2、TAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高(P<0.01),IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,培哚普利组、ZXGT组、ZXGT+抑制剂组和抑制剂组大鼠的ECG ST段抬高值明显降低(P<0.05,P<0.01),GLS和心脏同步性改善(P<0.05,P<0.01),心肌坏死面积减小,血清cTnT、CK-MB、LDH、TNF-α、IL-1β水平均下调(P<0.01),且ZXGT组、ZXGT+抑制剂组和抑制剂组均下调模型大鼠升高的TNF-α、TNFR1、TRAF2、TAK1、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平和上调IκBα的表达水平(P<0.05,P<0.01);与ZXGT组比较,ZXGT+抑制剂组和抑制剂组差异无统计学意义。结论 ZXGT能保护ISO诱导的大鼠MI损伤,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TNF/NF-κB信号通路有关。 相似文献
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