新生儿惊厥病因探讨

新生儿惊厥是多种疾病致中枢神经系统功能暂时性紊乱的一种症状,由多种病因引起,病死率高,其表现多不典型,易误诊,应予重视。现将我院1978年10月～1988年7月收治的234例分析如下。临床资料 (一)一般资料男150例,女84例,男∶女1.79∶1。足月儿162例(62.2％)、早产儿42例(17.94％),过期产儿17例     

癫痫,高热惊厥与脑损伤

近年来，国外学者经过大量的癫痫动物模型及临床研究，认为癫痫患儿的智力低下主要取决于致病因素及起病前的智力状况。在大部分癫痫患儿中，惊厥是一良性过程，不引起继发性脑损伤。占癫痫及高热惊厥中少数的癫痫持续状态者可致脑损伤，甚至留有后遗症，但其发生率在未成熟脑较成熟脑为少。在小儿癫痫中，点燃现象没有多少证据。     

婴儿期发病的无热惊厥90例病因分析

目的：探讨婴儿期发病的无热惊厥的病因。方法：对90例婴儿期发病的无热惊厥患儿进行回顾性分析。结果：男婴64例，占71％，女婴26例，占29％。起病年龄最小为3d，平均发病年龄为132．6d。主要疾病为原发性癫痫(癫痫持续状态有4例，婴儿痉挛症11例)36例(40％)；继发性癫痫(其中颅内出血、HIE、病毒性脑炎、结节性硬化各5例，先天性大脑发育不良4例，硬膜下血肿、脑瘫、化脓性脑膜炎各1例)为27例(30％)；低钙惊厥21例(23．3％)；低镁，惊厥4例(4．4％)；低血糖、苯丙酮酸尿症各1例(1．1％)。结论：婴儿无热惊厥可由多种疾病所致。     

12例毒鼠强中毒救治体会

毒鼠强系无嗅无味、理化性质稳定的有机氮化合物，为作用于中枢神经系统的急性剧毒杀鼠剂。社会上曾一度泛滥，造成了众多的人畜中毒案例。我院地处蔬菜之乡，菜农应用该药在蔬菜大棚内灭鼠较多，易致人员中毒。该药中毒后病情恶化迅速，而部分医务人员对该药中毒缺乏必要的认识，常在急诊急救过程中丧失最佳的救治机会而影响到病人的生活质量和生命安全。今总结我院2001年以来12例毒鼠强中毒的救治体会。     

新生儿惊厥108例病因分析

新生儿惊厥是新生儿常见的急症。我科2000～2006年共收新生儿惊厥108例，并以缺氧缺血性脑病最多，现将该组病例的临床资料及病因作一分析。[第一段]     

高热惊厥患儿血清几种细胞因子的测定及意义

【目的】测定高热惊厥(febrile convulsion,FC)时患儿血清几种细胞因子水平变化并探讨其意义。【方法】对82例高热惊厥患儿(FC组)及上感患儿(上感组)40例、正常儿童(正常组)41例分别测定IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平。【结果】FC患儿血清IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于上感组和正常组,差异有显著性(P<0.001)。【结论】FC发作时患儿血清中IL-6、IL-8和和TNF-α水平明显增高,说明在惊厥发作时有细胞免疫因素的参与。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在遗传性癫痫易感大鼠惊厥发作中的作用

目的：探讨一氧化氮、一氧化氮合酶在遗传癫痫易感大鼠惊厥发作中的变化及作用。方法：选择惊厥评分在30－40的P77PMC大鼠35只，均分A－G7组，A组为对照组、G组预先30min腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L－NAME，分别于铃声刺激致惊后0．5、1、2、4,12h断头处死，取出脑组织分离双侧大脑皮层、海马等组织匀浆，测定一氧化氮及一氧化氮合酶，分别统计并进行t检验。结果：惊厥后0．5－1h皮层、海马一氧化氮、一氧化氮合酶逐渐升高，2h达峰值，4－12h恢复正常，应用L－NAME后，一氧化氮、一氧化氮合酶升高被抑制，但大鼠惊厥评分增高并致1例惊厥后死亡和明显延长惊厥持续时间。结论：惊厥后大鼠体内一氧化氮、一氧化氮合酶合成增加，给予合成酶抑制后能明显下降，但能加重惊厥程度和延长持续时间，提示一氧化氮于惊厥后升高，可能作为内源性抑制性性质，在惊厥发作自行终止机制中具有重要作用。     

小儿热性惊厥72例救治体会

热性惊厥是婴幼儿时期常见的急症 ,必须立即控制 ,以避免脑细胞受损 ,影响智力发育。为探索小儿热性惊厥的治疗和预防 ,现将我院 1 997年 4月至 2 0 0 0年 5月门诊及病房收治的 72例热性惊厥患儿的救治体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　 72例热性惊厥患儿均为我院1 997- 2 0 0 0年门诊及病房收治患儿 ,其中男 37例 ,女 35例。年龄最大 5岁 ,最小 5个月 ,平均年龄 2岁 1 0个月。 72例患者均符合 1 983年全国第一届小儿神经学术会议制定的热性惊厥诊断标准[1 ] 。原发病为上呼吸道感染 5 1例 ,占 70 % ,支气管肺炎9例 ,占 1 3% ,感染…