雌孕激素替代治疗雷公藤多甙致雌性大鼠生殖系统损害的实验研究

目的通过雌、孕激素序贯性（HPT）干预治疗，探讨雌孕激素对雷公藤多甙（TWP）所致大鼠生殖系统损害的保护作用及卵巢早衰（POF）的防治方法。方法选择30只SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、自然恢复组（B组）及雌孕激素干预组（C组），前12周B组、C组每天均给予TWP灌胃，A组给予等量溶媒；后4周C组给予HPT治疗，A、B组给予等量溶媒。为期16周。分别观察3组大鼠动情周期，生殖器官质量及组织形态学变化，性激素水平改变。结果与A组相比：B组大多动情周期缺失、不完整或延长；子宫及卵巢质量明显下降（P〈0．05），结构受损。血清雌激素（E2）水平明显降低，、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）水平则明显升高（P〈0．05）。而C组动情周期规律；子宫、卵巢的质量无下降（P〉0．05）；子宫各结构未见异常，E2、FSH及LH水平无明显改变（P〉0．05）。结论TWP可致雌性大鼠生殖系统的损害，HPT对卵巢功能有较好的保护作用，可促进所致损害的恢复，是防治TWP所致POF的有效方法之一。     

特异性卵巢早衰3例分析

卵巢早衰（Premature ovarian failure,POF）指卵巢功能提前衰退,表现为妇女40岁之前闭经,伴有卵巢刺激素（FSH）的升高和雌二醇（E2）水平的下降。回顾性分析本院1990年至2005年间就诊的资料完整的120例POF患者中,3例患者在诊断特发性POF之后,又出现卵巢功能的活动,包括1例在激素替代治疗（HRT）后妊娠和2例恢复规律月经。     

养成良好习惯，远离卵巢早衰

林慧36岁公关部经理 从34岁起，我的身体就在走下坡路，经常感觉疲乏，晚上不能迅速入睡，体重攀升，皮肤干燥，发色枯黄；爱发脾气，经常与老公吵架；一年当中总有两三次莫名抑郁，厌倦工作，服用保健品也无济于事；还有就是月经量越来越少，以前整个月经期要有6天，现在只有3天就干净了。     

卵巢早衰病因及治疗研究进展

卵巢早衰以低雌激素及高促性腺激素为特征,40岁前出现卵巢衰竭。卵巢早衰的病因复杂,可由遗传因素、自身免疫性疾病、医源性因素、心理因素、环境因素和感染等引起。但是大多数卵巢早衰为特发性的,原因不明。卵巢早衰危害妇女健康,近年来其发病率有逐年上升的趋势,治疗上效果不理想。通过对近年来卵巢早衰的原因及治疗方法的研究,以寻求预防、治疗、改善临床症状等相应的对策。     

卵巢早衰60例临床特征及自身免疫变化分析

目的了解卵巢早衰（Premature ovarian failure POF）患者的临床特征及自身免疫状况。探讨自身免疫异常在POF发生发展中的作用,为早期预测及临床治疗POF提供新途径。方法分析60例POF患者的临床特征。对POF患者（POF组）与70例健康育龄妇女（对照组）的临床数据进行比较。用酶联吸附实验测定两组性激素促卵泡生成素（FSH）,雌激素（E2）及血清中InIrA,InIrB水平。用流式细胞仪检测两组外周血CD4＋、CD8＋及CD4＋/CD8＋变化。结果POF组BIM大于对照组（P〈0.05）,POF组子宫及卵巢体积明显减小（P〈0.01）,POF组初潮年龄与对照组差别无统计学意义（P〉0.05）。POF组CD4＋低于对照组（P〈0.05）,CD8＋明显高于对照组（P〈0.01）,CD4＋/CD8＋明显降低（P〈0.01）,POF组血清抑制素A、BCInhA、B下降（P〈0.05）。通过线性相关性分析显示：CD4＋、CD4＋/CD8＋分别与E2呈正相关,CD8＋与E2呈负相关。结论遗传因素和自身免疫因素与POF的发病有关系,E2有免疫抑制作用,可抑制T细胞免疫应答,血清Ihn水平下降和外周血T淋巴细胞亚群的变化可做为早期预测POF的参考指标。     

施艳秋治疗卵巢旱衰经验撷要

卵巢早衰（premature ovarian failure，POF），是指妇女在40岁以前过早绝经者，常伴有卵巢分泌雌激素水平减低和血清中垂体促性腺激素水平增高。近10年来，本病发生率有升高趋势，发病率在妇女中约1％-3％，占继发性闭经的2％～10％。导师施艳秋从医30余年，临床经验丰富，尤其对卵巢早衰有深人研究，疗效颇佳，现将其临床经验介绍如下。     

中医药治疗卵巢早衰的临床研究进展

1967年Moraes-Ruehsen与Jones首次提出卵巢早衰(POF)的定义———在青春期之后,40岁之前发生的非生理性的月经停止,伴有潮热、原发或继发不孕、全身和生殖器萎缩。据有关报道,POF占妇女总人群的1%~3.8%[1],原发性闭经占10%~28%,继发性闭经占4%~18%[2]。POF在40岁之前的发病率为     

药物性卵巢早衰动物模型的制备

目的 通过测定大鼠的卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E2)水平,以及透射电镜下观察卵巢超微结构的改变,探索经济、简便易行的药物性卵巢早衰动物模型的制备方法,进而为寻找药物性卵巢早衰的治疗方法提供可靠的实验依据.方法 采用分别胃饲生理盐水和雷公藤多甙片悬浮液的方法,通过比较两组大鼠的FSH,LH,E2水平、透射电镜下观察卵巢皮质超微结构的变化等,确定药物性卵巢早衰动物模型的简便易行的制备方法.结果 ①性激素结果:模型组的FSH升高至(4.27±0.89)IU/L,LH升高至(5.18±1.08)IU/L,E2降至(5.12±3.33)pg/L,分别较正常对照组的FSH(1.43±0.81)IU/L,LH(2.44±0.82)IU/L明显升高(P＜0.05),较E2(9.13±3.84)pg/L明显降低(P＜0.05).②电镜结果:模型组较正常对照组卵巢皮质颗粒细胞中约有10%的细胞超微结构发生变化,细胞内空泡变显著,粗面内质网出现明显的扩张及脱颗粒现象.结论 ①胃饲雷公藤多甙片建立药物性卵巢早衰动物模型的方法周期短、成功率高、简便易行,且实验对象痛苦小、易配合、不易死亡;②模型组与正常对照组相关性激素数值有明显差异,同时透射电镜下观察到细胞内部明显的衰退征象,故视为结果可靠.     

妇复宁颗粒防治卵巢早衰患者骨质疏松症的临床研究

目的:探讨妇复宁颗粒防止卵巢早衰患者骨量丢失的作用机制。方法:50例卵巢早衰患者随机分为两组,治疗组(30例)口服妇复宁颗粒,对照组(20例)口服迪巧,6个月为1疗程,于给药前后分别测定空腹尿钙与肌酐比值(Ca/Cr)、羟脯氨酸与肌酐比值(OHPr/Cr)以及血清碱性磷酸酶(AKP)、雌二醇(E2)、卵泡生成素(FSH)、降钙素(CT)的水平。结果:妇复宁颗粒给药后空腹尿Ca/Cr、OHPr/Cr比值均明显下降(均P<0.05),血AKP的水平无明显变化,CT、E2水平均显著升高(均P<0.05),FSH的水平显著下降(P<0.05)。结论:妇复宁颗粒能抑制卵巢早衰患者的骨质吸收,故对卵巢早衰患者骨质疏松的早期防治有重要的临床意义。     

X染色体缺陷与卵巢早衰

卵巢早衰是一种多基因病，目前的研究热点集中在用细胞和分子遗传学方法研究其发病的细胞和分子机制，寻找可能的候选基因，其中研究最多的是X染色体的异常及其相关基因缺陷，如ZFX，DIA，XIST，FMR1，AT2等。对其发病机制的阐明有助于对该病的检测，预测可能发病人群，帮助加深对卵细胞发生、迁移、增殖、成熟和卵巢功能维持机制的了解。