全文获取类型
收费全文 | 547篇 |
免费 | 75篇 |
国内免费 | 54篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 2篇 |
儿科学 | 1篇 |
基础医学 | 11篇 |
口腔科学 | 1篇 |
临床医学 | 23篇 |
内科学 | 16篇 |
神经病学 | 1篇 |
特种医学 | 7篇 |
外科学 | 10篇 |
综合类 | 164篇 |
预防医学 | 10篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 154篇 |
中国医学 | 224篇 |
肿瘤学 | 50篇 |
出版年
2024年 | 6篇 |
2023年 | 14篇 |
2022年 | 15篇 |
2021年 | 14篇 |
2020年 | 15篇 |
2019年 | 13篇 |
2018年 | 9篇 |
2017年 | 18篇 |
2016年 | 21篇 |
2015年 | 17篇 |
2014年 | 32篇 |
2013年 | 25篇 |
2012年 | 41篇 |
2011年 | 47篇 |
2010年 | 66篇 |
2009年 | 34篇 |
2008年 | 39篇 |
2007年 | 52篇 |
2006年 | 23篇 |
2005年 | 25篇 |
2004年 | 30篇 |
2003年 | 18篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 10篇 |
2000年 | 16篇 |
1999年 | 8篇 |
1998年 | 12篇 |
1997年 | 11篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 6篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 4篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 5篇 |
排序方式: 共有676条查询结果,搜索用时 15 毫秒
51.
目的 研究冬凌草甲素抑制人胃癌 SGC-7901 细胞生长作用及 G2/M 期阻滞机制。方法 MTT 法检测冬凌草甲素对 SGC-7901 细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测冬凌草甲素对 SGC-7901 细胞周期的影响;Western blotting 法检测冬凌草甲素对 Cdk1、Cyclin B1 两种蛋白表达的影响。结果 冬凌草甲素作用于 SGC-7901 细胞的 IC50 为 15.64 μmol/L;冬凌草甲素对 G2/M 期细胞的阻滞作用随着浓度的增加而增强;Cdk1 和 Cyclin B1 蛋白的表达量随着冬凌草甲素浓度的增大显著降低。结论 冬凌草甲素通过下调 SGC-7901 细胞内 Cdk1、CyclinB1 两种蛋白的表达,阻滞细胞于 G2/M 期而抑制 SGC-7901 细胞生长。 相似文献
52.
53.
目的 制备冬凌草甲素长循环胶束,对比普通冬凌草甲素磷脂/胆盐混合胶束和冬凌草甲素长循环胶束在大鼠体内的药动学差异.方法 用薄膜分散法制备冬凌草甲素长循环胶束和普通冬凌草甲素磷脂/胆盐混合胶束,测定粒径,HPLC法测定血浆中冬凌草甲素的浓度,并用DAS2.0软件计算药动学参数.结果 胶束粒径为14.53±1.19 nm,PDI为0.28±0.06.冬凌草甲素长循环胶束的体内T1/2为125.25±40.78 h,是普通胶束的12.8倍,AUC为168.04±39.01 μg·L-1·h-1,为普通胶束的5.8倍(P<0.05).结论 所制备的冬凌草甲素长循环胶束与普通磷脂/胆盐混合胶束相比,其体内半衰期明显延长,生物利用度显著提高,具有长循环的效果. 相似文献
54.
目的制备冬凌草甲素长循环胶束,对比普通冬凌草甲素磷脂/胆盐混合胶束和冬凌草甲素长循环胶束在大鼠体内的药动学差异。方法用薄膜分散法制备冬凌草甲素长循环胶束和普通冬凌草甲素磷脂/胆盐混合胶束,测定粒径,HPLC法测定血浆中冬凌草甲素的浓度,并用DAS2.0软件计算药动学参数。结果胶束粒径为14.53±1.19 nm,PDI为0.28±0.06。冬凌草甲素长循环胶束的体内T1/2为125.25±40.78 h,是普通胶束的12.8倍,AUC为168.04±39.01μg.L-1.h-1,为普通胶束的5.8倍(P<0.05)。结论所制备的冬凌草甲素长循环胶束与普通磷脂/胆盐混合胶束相比,其体内半衰期明显延长,生物利用度显著提高,具有长循环的效果。 相似文献
55.
目的研究冬凌草甲素注射剂诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡及与细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的关系。方法 MTT法检测冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的细胞毒活性;倒置显微镜观察冬凌草甲素注射剂对细胞形态学的影响;流式细胞术测定细胞凋亡率;激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞[Ca2+]i的变化;JC-1单染,激光共聚焦显微术检测SGC-7901细胞中线粒体膜电位的变化。结果冬凌草甲素注射剂对SGC-7901细胞的IC50为21.74μmol/L;作用48 h后,细胞生长密度变疏,细胞皱缩,其中冬凌草甲素注射剂高浓度组大部分细胞破碎。冬凌草甲素注射剂5.5、11、22μmol/L作用24 h后SGC-7901细胞凋亡率分别为7.07%、18.57%、22.96%;钙离子荧光强度高于对照组;线粒体膜电位荧光强度显著低于对照组。结论冬凌草甲素注射剂通过升高SGC-7901细胞[Ca2+]i诱导细胞凋亡。 相似文献
56.
57.
目的 为研究冬凌草甲素的构效关系,对冬凌草甲素进行结构修饰,合成其衍生物,并评价其细胞毒活性。方法 经常规提取分离得到冬凌草甲素(Ⅰ);通过氧化和酰基化,制备冬凌草甲素衍生物,所获产物采用NMR和MS确证结构;采用MTT法观察衍生物的细胞毒活性。结果 制备了6个冬凌草甲素的衍生物,分别为14-乙酰基冬凌草甲素(Ⅱ)、1,14-二乙酰基冬凌草甲素(Ⅲ)、14-对甲苯磺酰基冬凌草甲素(Ⅳ)、1-氧代冬凌草甲素(Ⅴ)、14-乙酰基-1-氧代冬凌草甲素(Ⅵ)、14-对甲苯磺酰基-1-氧代冬凌草甲素(Ⅶ),其中化合物Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ为3个新化合物。初步药理实验表明部分衍生物细胞毒活性高于冬凌草甲素。结论 首次评价了1-氧代冬凌草甲素衍生物的细胞毒活性,其活性高于冬凌草甲素。 相似文献
58.
冬凌草含片慢性毒性实验 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过动物实验观察冬凌草含片长期应用的安全性。方法:取6周龄大鼠60只,随机均分为冬凌草含片高剂量(40g/kg)组、低剂量(20g/kg)组、生理盐水组。每天灌药1次,每7天称重量1次,据此调整药量,连续用药21天。检查大鼠血常规、肝、肾功能;取大鼠心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、脑、睾丸(卵巢)作组织切片。结果:对大鼠自主活动、饮食、体重均无不良影响,各项实验室检查未见异常,组织学检查均为正常。结论:冬凌草含片长期服用,对大鼠无明显不良反应。 相似文献
59.
冬凌草甲素水溶液稳定性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:考察冬凌草甲素(ORI)水溶液的稳定性,为ORI新型给药系统的研究奠定基础.方法:在室温下将ORI水溶液分别用1 mol·L~(-1)的NaOH或HCl调节pH至设定值,放置60 h,考察pH对ORI水溶液稳定性的影响;采用经典恒温法预测ORI水溶液在室温下和4℃条件下的稳定性.结果:ORI降解的pH-速率曲线呈V型,最稳定的pH(pH_m)为5.ORI的水溶液在室温下有效期(t_(90))为53.2 h,4℃下为91.5 h.结论:ORI水溶液不稳定,其降解反应速度受溶液pH的影响,属于酸碱专属催化反应. 相似文献
60.
冬凌草化学成分的研究 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:从冬凌草Rabdosia rubescerts Hemsl.的全草中提取分离活性成分。方法:采用硅胶柱层析.Sephadex LH-20凝胶柱层析进行分离,通过理化性质和波谱分析方法鉴定化合物结构。结果:从其石油醚及醋酸乙酯部分分离并鉴定了6个化合物,分别为胡萝卜苷(Ⅰ)、β-谷甾醇(Ⅱ)、冬凌草乙素(Ⅲ)、冬凌草甲素(Ⅴ)、Fffusanin E(Ⅳ)和Aurantiamide acetate(Ⅵ)。结论:化合物Ⅳ为首次从该植物中分得,化合物Ⅵ为首次从该属植物中分得。本文还首次对化合物Ⅳ的^1HNMR和^13CNMR作了较全面的归属。 相似文献