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设计、合成了一种新的吗啡受体显像剂。选用吗啡拮抗剂特培洛啡(diprenorphine,DPN),经乙酰化选择性保护苯环3位—OH,将乙烯锡烷作为弥补基引入DPN分子7α支链淑醇基团位置,采用碘代锡烷标记法一步合成碘烷DPN(7αoiodoalyldiprenorphine,即7αoIADPN)。其标记率达90%,比活度为80TBq/mmol,放化纯度大于95%。体外吗啡受体结合分析表明其具有很高的亲和力(Ki=0.4nmol/L)。结果表明:新合成的碘标记吗啡配体适合于SPECT活体吗啡受体显像研究。 相似文献
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老龄大鼠下丘脑及垂体促肾上腺皮质激素样和β—内啡肽样免疫… 总被引:2,自引:0,他引:2
正常Wistar大鼠,雌雄不拘,老龄鼠(20个月)8只,壮龄鼠(8个月)13只。石蜡切片,ABC法染色,DAB显色。光镜下观察下丘脑及垂体促肾上腺皮激素样免疫反应(ACTH-ir)和β-内啡肽样免疫反应(β-END-ir阳性细胞可分为胞核不明显,着色较,数量较多的强阳性细胞和胸显,色较淡,数量较少的弱阳性细胞:ACTH-ir阳性细胞,胞明民体较大,类似于β-END-ir弱阳性细胞。老龄大鼠这两种阳 相似文献
14.
促甲状腺素释放激素拮抗β-内啡肽对心血管的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究用兔侧脑室给药观察了促甲状腺素释放激素(TRH)对β-内啡肽心血管抑制作用的影响。结果表示,β-内啡肽(10μg,icv)能显著抑制兔心血管功能,表现为血压下降,心机收缩力指标如左室收缩压(LVSP),心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax),心肌纤维收缩速度(Vce40,Vpm)和心肌收缩向量环面积(Lp)明显降低。β-内啡肽的这一作用可被TRH(50μg,icv)取消,阿片受体拮抗剂纳洛酮(NAL,50μg,icv)也可拮抗β-内啡肽的心血管抑制作用,表明,TRH与内源性阿片肽系统有密切关系,结合以前的实验结果提示TRH拮抗β-内啡肽的心血管抑制作用有可能是作用在阿片受体上的。 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)是围产期新生儿因缺氧引起的脑部病变 ,是围产期新生儿脑损伤最常见的原因。我科自1998年 1月至 2 0 0 2年 12月收治的 34例HIE患儿 ,在综合治疗基础上常规加用纳络酮治疗 ,疗效明显 ,现报告如下 :1 资料与方法1 1 一般资料 :选择同期住院HIE患儿 71例 ,随机分为两组。治疗组 34例 ,其中男 2 4例 ,女 10例 ;轻度 10例 ,中度2 2例 ,重度 2例。对照组 37例 ,其中男 2 6例 ,女 11例 ;轻度 11例 ,中度 2 4例 ,重度 2例。所有患儿均符合 1996年全国第四届新生儿学术会议 (杭州 )所订《新生儿缺氧缺血性脑病临床… 相似文献
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用动态心电图监测血液透析患者无症状心肌缺血发生情况,并同步观察其血浆β-内啡肽含量。结果显示,血透病人缺血性ST段异常检出率为52.38%,其中SMI占72.72%;透析前血浆β-EP含量正常,透析后β-EP浓度显著升高;并发现心绞痛发作病人透析前后血浆βEP 相似文献
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肺心病呼吸衰竭患者血浆β内啡肽水平变化及其意义探讨 总被引:17,自引:0,他引:17
β-内啡肽(β-EP)是内源性阿片肽之一,来源于前阿黑皮素原(POMC)系统,主要分布于下丘脑和垂体,血浆中的β-EP主要由垂体释放而来.在各种应激状态下(如缺氧、休克、疼痛等)β-EP大量释放并严重抑制呼吸,阿片受体阻滞剂纳络酮可预防败血症休克时的呼吸抑制,故有可能成为改善败血症呼吸抑制的辅助药物.肺心病呼吸衰竭时机体亦处于应激状态,β-EP作为一种应激性神经肽必然发生变化.本文通过测定肺心病呼衰患者血浆β-EP变化,探讨β-EP在其发病中的作用,为寻找新的治疗途径提供依据. 相似文献
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