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51.
目的:研究PTPN6对前列腺癌细胞PC3的作用及其作用机制。方法:RT-PCR和Western blot实验检测前列腺癌组织和细胞以及癌旁组织和人前列腺上皮细胞中PTPN6的表达量;CCK-8和EDU染色实验检测PTPN6对前列腺癌细胞PC3增殖的影响;Western blot实验检测耐药相关蛋白P-gp和MRP-1的蛋白表达水平。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,PTPN6在前列腺癌组织和细胞中的表达量显著低于癌旁组织和人前列腺上皮细胞中的表达量;过表达PTPN6显著抑制前列腺癌PC3细胞的增殖,并降低PC3细胞的耐药性;进一步的研究结果表明PTPN6可通过抑制SP1,并抑制p38 MAPK通路抑制PC3细胞的增殖和耐药。结论:PTPN6能够抑制前列腺癌细胞PC3的增殖和耐药,提高其化疗敏感性,作用机制是通过调控SP1/p38 MAPK信号通路来实现的,这一结果能够为临床上前列腺癌的诊断和治疗提供分子基础。  相似文献   
52.
审计跟踪是记录电子数据被添加、删除或更改等细节的一个过程,可以帮助进行电子数据相关细节的重建。本文介绍了审计跟踪在Ⅰ期临床研究分析检测中的作用与重要性,通过案例研究分析,探讨了审计跟踪在实施过程中所发现的问题,进一步思考了审计跟踪的不足并提出了相应的意见。  相似文献   
53.
目的探讨用3M无痛保护膜联合造口袋治疗大便失禁相关性皮炎(Incontinent dermatitis,IAD)的疗效。方法选择我院2014年12月至2015年6月收治的50例IAD患者为研究对象,按照随机数表法将其分为对照组与实验组,每组25例。对照组患者予以传统皮肤护理方法;实验组的患者除传统皮肤护理外加用3M无痛保护膜联合造口袋治疗。并比较两组患者治疗后的皮炎改善情况、皮炎愈合时间及皮炎复发率。结果实验组患者治疗效果明显优于对照组,实验组皮炎愈合短于对照组,实验组皮炎复发率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 3M无痛保护膜联合造口袋治疗IAD,临床效果显著,且愈合快,复发低。  相似文献   
54.
目的初步探讨糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在重性抑郁障碍(MDD)发生发展中的作用。方法通过免疫印迹法检测17例首发MDD患者治疗前后及17名健康对照组的外周血单核细胞GSK-3β、丝氨酸-9磷酸化GSK-3β(p-Ser9-GSK-3β)的蛋白水平及差异。结果 1患者组治疗前GSK-3β蛋白表达明显高于健康对照组(t=2.328,P<0.05);经氟西汀抗抑郁治疗后,GSK-3β与治疗前相比明显减少(t=-2.176,P<0.05);治疗后的GSK-3β和健康对照组差异无统计学意义(t=0.852,P>0.05)。2患者治疗前p-Ser9-GSK-3β的蛋白表达高于健康对照组(t=4.676,P<0.01);经氟西汀抗抑郁治疗后,p-Ser9-GSK-3β表达与治疗前相比增加(t=3.892,P<0.01);治疗后p-Ser9-GSK-3β和健康对照组相比差异有统计学意义(t=4.835,P<0.01)。结论 GSK-3β可能参与了MDD的发生及发展;氟西汀分散片可通过磷酸化GSK-3β使其失活,进而发挥抗抑郁作用。  相似文献   
55.
随着世界人口的老龄化,骨质疏松症不仅威胁着人们的健康,同时也给社会带来了经济问题。运动疗法是防治骨质疏松症的有效方法之一,适当的体育运动可以有效地提高人体骨密度,防治骨质疏松症。现就近年来有关运动疗法治疗骨质疏松症的可能作用机制进行了较为全面的概述,并指出了目前运动疗法研究存在的一些问题,提出了运动疗法今后研究的方向。  相似文献   
56.
57.
目的构建针对小鼠NLRP3基因的腺病毒干扰载体(Ad-NLRP3-shRNA),并在Min6和RAW264.7细胞中验证其基因沉默效率。方法针对小鼠NLRP3基因设计、合成3对NLRP3 shRNA 1-3干扰序列,重组至pHBAd-U6-CMV质粒载体。在HEK293T细胞内包装Ad-NLRP3-shRNA。感染Min6和RAW264.7细胞后,采用实时定量-聚合酶链式反应(RTQ-PCR)检测NLRP3基因表达。结果 Ad-NLRP3-shRNA 1-3在Min6和RAW264.7细胞的干扰效率分别达到44.38%、46.61%和82.83%以及47.23%、49.59%和78.64%。结论成功构建出Ad-NLRP3-shRNA载体,为研究NLRP3基因的功能提供有效工具。  相似文献   
58.
59.
60.
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