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91.
体内外自由基形成的研究及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究体内外自由基的形成及意义。方法用TBA-醋酸法检测正常人血清,血浆,胸腹腔渗、漏出液,各细胞提取物及服用西洋参前后的血浆和经过氧化处理后的正常人、糖尿病、高血压、冠心病患者的血清及食用油脂、相应烟雾冷凝油的过氧化脂质(LPO)含量。结果各细胞均有自由基反应,以血小板为最高。血清LPO明显高于血浆(P<0.001),胸腹腔渗出液LPO明显高于漏出液(P<0.001),过氧化处理后的糖尿病、高血压、冠心病患者血清的LPO明显高于过氧化处理后的正常人血清LPO(P<0.001);油脂质量越高,LPO含量越低,相应的烟雾冷凝油的LPO是食用油脂的14.3~35.6倍。结论生物、化学和物理因素均可引起脂质过氧化,不管何种因素所致的脂质过氧化,其反应过程及其产物LPO对生物体都有严重的损害作用。 相似文献
92.
目的研究蚕蛹油多烯脂肪酸对大鼠体内脂质代谢及多烯脂肪酸代谢的影响.方法用高脂膳食喂养大鼠建立高脂模型,观察蚕蛹油(富含α-亚麻酸)对大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、HDL-C/TC、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)和肝脏中MDA含量的影响.结果蚕蛹油可以降低大鼠血清中TC及MDA含量,升高HDL-C/TC比值,降低肝组织中MDA含量,并增加大鼠体内EPA和DHA合成.结论蚕蛹油可增加大鼠体内EPA和DHA的生成,并具有调整血脂、抗脂质过氧化作用. 相似文献
93.
单细胞凝胶电泳检测烹调油烟对淋巴细胞DNA的损伤作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究烹调油烟对体外和体内小鼠淋巴细胞DNA损伤作用。方法 采用单细胞凝胶电泳 ,检测细胞DNA单链断裂 ,观察在不同剂量及浓度下的DNA损伤情况。结果 以 10、50、10 0及 2 0 0 μg/L的油烟颗粒有机提取物染毒小鼠淋巴细胞 ,各剂量组均可引起小鼠淋巴细胞DNA损伤。以 10、2 0、4 0mg/m3的烹调油烟染毒小鼠 ,也可引起小鼠体内淋巴细胞DNA损伤。烹调油烟引起的小鼠体外和体内淋巴细胞DNA损伤均存在剂量 -效应关系 ,且整体染毒显示存在时间 -效应关系。结论 一定剂量的烹调油烟能引起小鼠淋巴细胞DNA损伤 相似文献
94.
目的 在“药辅合一”理念下导入Pickering乳技术,提升儿科用药羚珠散中石菖蒲挥发油的稳定性。方法 对羚珠散各饮片粉末进行初步表征,确定稳定剂。通过成乳量、包油量和乳剂形态筛选出最佳稳定剂质量浓度、油水比和制备方法。并使用近红外光谱(nearinfraredspectroscopy,NIRS)分析石菖蒲油在Pickering乳中的包裹状态。比较不同时间下各组别挥发油的保有量、丙二醛和过氧化物的含量。再通过GC-MS分析其中成分的变化趋势。结果 筛选出珍珠粉作为Pickering乳的稳定剂,珍珠粉质量浓度为65 mg/mL,油水比9∶11为最优成乳条件,高压均质法为最优的制备方法,NIRS分析可知石菖蒲挥发油被珍珠粉包裹,Pickering乳液中没有形成新的化学键。对比各组在不同时间段下石菖蒲油的保有率和其中丙二醛和过氧化物含量,可知40℃放置1、3、8 h的Pickering乳剂相比于石菖蒲挥发油组有更高的保有率和更低的氧化程度。GC-MS分析结果表明,相比于石菖蒲挥发油组,Pickering乳组挥发性成分的稳定性显著提高。结论 在“药辅合一”理念下Pickering乳可用于含油固... 相似文献
95.
目的 研究狐臭柴Premna puberula叶片精油的化学成分、含量、抗氧化、抑菌及抗肿瘤的能力,为狐臭柴开发利用提供一定的研究基础。方法 采用气相色谱-质谱(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)联用仪鉴定狐臭柴叶片精油的化学成分;以对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)和2,2′-联氮双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)自由基的清除能力,结合总还原力为指标评价精油的抗氧化活性;以抑菌圈法探究其对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞杆菌、白色念珠菌的抑制作用;采用细胞增殖/毒性检测试剂盒法(Cell Counting Kit-8,CCK-8)测定其对人肺癌A549细胞的抑制作用。结果 狐臭柴叶片精油中共鉴定出72种化合物,约占精油总成分的99.36%,其主要成分为左旋-β-蒎烯(15.27%)、1-辛烯-3-醇(14.46%)、蒎烯(14.29%)、1-石竹烯(6.26%)、α-石竹烯(4.47%)和芳樟醇(3.12%)。抗氧化实验结果表明,狐臭柴叶片精油具有较强的总还原力,且对DPPH及ABTS自由基的半数抑制... 相似文献
96.
97.
目的了解中国市售食用植物油中氯丙醇酯和缩水甘油酯的污染状况。方法采用同位素稀释-气相色谱-质谱联用法对2015—2017年全国市售1309份食用植物油样品中的总3-氯丙醇酯、2-氯丙醇酯和缩水甘油酯进行检测并对污染水平进行分析。结果植物油中3-氯丙醇酯检出率为81.83%,平均值为1.21 mg/kg。其中茶油中3-氯丙醇酯平均含量最高(4.71 mg/kg),其次是花生油(1.36 mg/kg)和菜籽油(1.12 mg/kg),最低的是葵花籽油(0.54 mg/kg);2-氯丙醇酯检出率为82.84%,平均值为0.39 mg/kg。其中花生油中2-氯丙醇酯的平均含量为0.40 mg/kg,显著高于调和油(0.30 mg/kg)和大豆油(0.25 mg/kg),与菜籽油平均含量(0.66 mg/kg)差异无统计学意义;缩水甘油酯超标率为19.90%,平均值为0.68 mg/kg。调和油中缩水甘油酯中的平均含量(0.78 mg/kg)显著高于花生油(0.54 mg/kg),其余品种平均含量之间差异无统计学意义。结论中国食用植物油普遍存在氯丙醇酯的污染,不同种类的食用植物油污染程度不同。 相似文献
98.
灵芝孢子油与深海鱼油联合应用对小鼠学习记忆及海马神经元表达NOS的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨灵芝孢子油与深海鱼油联合应用对小鼠学习记忆及海马神经元表达NOS的影响。方法将受孕小鼠随机分为4组,自受孕第1天起分别胃饲生理盐水、灵芝孢子油、深海鱼油和灵芝孢子油加深海鱼油。在母鼠分娩21d后改为胃饲其幼鼠,然后将出生后45d的幼鼠处死。处死前进行Morris水迷宫行为学测试,处死后应用酶组织化学法检测海马神经元NOS的表达。结果在Morris水迷宫检测中,灵芝孢子油组、深海鱼油组和灵芝孢子油加深海鱼油组小鼠的逃逸潜伏期明显缩短。灵芝孢子油组和灵芝孢子油加深海鱼油组的小鼠平台象限游泳距离有增加。灵芝孢子油加深海鱼油组的小鼠大脑海马NOS阳性神经元与其它组的小鼠比较有显著性增加。结论灵芝孢子油和深海鱼油联合应用能够促进小鼠学习记忆能力及其大脑海马神经元表达NOS。 相似文献
99.
牛至挥发油对小鼠腹腔巨噬细胞活性及免疫器官重量的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
一定浓度的牛至挥发油(OVLVO)能显著提高Balb/c小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)形成EA和YC花环的能力,显著增强腹腔Mφ的吞噬作用,有明显的增加小鼠脾脏重量的作用,而对胸腺的重量则无显著的影响。表明OVLVO在一定浓度下不引起免疫器官萎缩并能显著提高小鼠腹腔Mφ的活性。提示OVLVO的抗感染作用与增强Mφ的功能有关。 相似文献
100.
Riccardo Patacchini Carlo Alberto Maggi Alberto Meli 《Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology》1990,342(1):72-77
Summary 1. The effects of some naturally occurring pungent substances, piperine, mustard oil, eugenol and curcumin, were compared to those of capsaicin in the rat isolated urinary bladder. 2. All test compounds dose-dependently contracted the rat bladder and produced desensitization toward capsaicin (1 mol/l). Development of cross-tachyphylaxis among the natural pungent substances on one hand and capsaicin on the other, suggested a common site of action on visceral primary afferents. 3. Contractile responses to piperine, mustard oil and eugenol were partially tetrodotoxin and ruthenium red-sensitive, suggesting that activation of sensory terminals by these agents takes place indirectly, as well as by a direct action on sensory receptors. 4. The presence of the secondary acylamide linkage (present in the backbone of capsaicin, but not in that of test compounds) does not appear to be essential to produce desensitization of sensory nerve terminals.
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