吡那地尔对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用

目的 :探讨ATP敏感性K+ 通道 (KATP)开放剂吡那地尔 (pinacidil,Pin)对缺氧缺糖再复氧损伤大鼠大脑皮层神经细胞的保护作用。方法 :体外培养大鼠大脑皮层神经细胞 ,细胞培养至 10d ,建立神经细胞缺氧缺糖损伤模型 ,观察Pin及KATP阻断剂格列苯脲对缺氧缺糖不同时间 ,再复氧 2 4h后细胞死亡率、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活力的影响。结果 :缺氧缺糖、再复氧后大鼠的神经细胞死亡率均显著升高、MDA生成增多、SOD的活力下降 ,Pin干预后 ,细胞死亡率下降、MDA生成减少、SOD的活力升高 ;格列苯脲能拮抗Pin这种保护作用。结论 :Pin对缺氧缺糖损伤神经细胞具有保护作用 ,并与拮抗氧自由基有关     

肿瘤患者化疗间歇期院外PICC管理

PICC(peripherally inserted central catheter 外周置入的中心静脉导管)作为远期治疗的血管通道,可减少患者由于静脉穿刺带来的痛苦[1],在肿瘤患者化疗期间可以减轻化疗药物对外周静脉的强烈刺激,患者在输液期间肢体活动不受限,由于其操作相对于中心静脉导管而言直观且安全,已被越来越多的患者和护理人员所接受.     

星形胶质细胞水通道4表达变化与胶质瘤性脑水肿的关系

目的 研究脑胶质瘤细胞对体外血脑屏障模型水转运及星形胶质细胞水通道4的影响。方法 利用重水的荧光特性及高效液相系统检测体外血脑屏障模型对水转运的变化。采用半定量RT-PCR的方法分析胶质瘤细胞作用后星形胶质细胞水通道4的表达变化。结果 胶质瘤细胞可以明显增强体外血脑屏障模型对水由内皮细胞腔面至基底面的扩散。这一过程不依赖于白蛋白等大分子物质的通透性变化。同时，胶质瘤细胞明显降低了胶质细胞水通道4的表达水平。结论 胶质瘤细胞可以明显增强体外血脑屏障模型对水由内皮细胞腔面向基底面的扩散。胶质瘤性脑水肿不一定是血浆中大分子物质通透性增加的结果。胶质瘤细胞对胶质细胞水通道4的影响可能是胶质瘤性脑水肿产生的分子机制之一。     

关于重症监护室留置血管内通道的感染并发症研究现状

血管内留置管道是现代医护工作，尤其是重症监护室一个不可缺少的部分。随着医学的发展，导管的技术也有了突飞猛进的变化，不再是单纯的外周静脉导管和单腔的中心静脉导管，目前使用的还有多腔的中心静脉导管、隧道式的中心静脉导管、漂浮式肺动脉导管、经外周静脉置入中心静脉的导管、外周动脉导管等。这些可留置的通道为医疗工作的液体、血液制品、营养物质、药物的输入、血流动力学监测、采血及急救通道的维持提供了可靠途径；但同时也带来了各种并发症，如导管相关的局部感染与菌血症、血栓形成、血栓性脉管炎、脓性血栓脉管炎等。感染问题是其中最常见与最严重的，导管相关性菌血症使平均住院时间延长7天，据报道死亡率亦提高了10％-20％。     

氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响

目的观察氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(I_(k1))的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录 I_(k1),观察100μmol/L 氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50～5000μmol/L)氯胺酮在-120mV 钳制电压下对大鼠心室肌细胞 I_(k1)的影响。结果 100 μmol/L 氯胺酮抑制 I_(k1),但不改变 I_(k1)翻转电压以及电流-电压曲线的形状；I_(k1)灌流液冲洗后,I_(k1)能够完全恢复。保持电压-40mV、钳制电压-120mV 下5～5000μmol/L 氯胺酮呈浓度依赖性抑制 I_(k1)其 IC_(50)为(162.3±8.4)μmol/L。结论氯胺酮呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞 I_(k1),可能延长动作电位时程导致心率变慢。     

静脉留置针在手术室的应用和体会

保证手术过程中静脉通道畅通，使其在各种体位情况下均能快速输血、输液是手术室护士的基本工作之一。传统的静脉穿刺往往难以满足这一要求，为此我院手术室于1996年开始采用静脉留置穿刺，现将该技术的应用及体会总结如下。     

心导管检查（2）

心导管检查的适应症随着心导管检查的安全性和检查技术的提高,心导管检查已成为诊断心血管疾患常用的一种诊断方法。它可以测定各心腔和大血管的压力和血氧含量,观察心腔和大血管间有无异常通道,配合一些检查方法,形成一些特殊的检查方法,还可