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42.
《中国医学文摘:口腔医学》2006,21(5):169-171
水通道蛋白-1,5在干燥综合征小鼠下颌下腺中的表达;:17β-雌二醇对涎腺黏液表皮样癌高转移细胞Mc3黏附、侵袭和移动力的影响;治疗角结膜干燥症自体颌下腺移植的血管处理;雌二醇对人涎腺腺样囊性癌细胞增殖和转移作用的研究;异丙肾上腺素对SD大鼠原代颌下腺细胞增殖的影响 相似文献
43.
目的观察快速心房起搏对家兔心房L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道基因表达的影响。方法新西兰大耳白家兔36只,随机分成6组,经右颈外静脉穿刺置入电极于右房,分别给予0、3、6、12、24或48h快速心房起搏,停止起搏后取右房组织,应用半定量反转录聚合酶链式反应测定各时相点L型钙通道α1c,β1,α2亚单位,钾通道Kv4.3mRNA的表达水平。结果L型钙通道α1c、β1亚单位在快速起搏6h后表达水平下调,并随着起搏时间的延长进一步下调。α2亚单位的mRNA表达在各时相点无显著差异。Kv4.3的mRNA的表达在快速起搏的24h和48h下降分别达55.50%(P<0.01)和59.12%(P<0.01)。48h后下降达到一个平台期。结论快速心房起搏可导致L型钙通道亚单位和Kv4.3钾通道mRNA表达下调。 相似文献
44.
急性缺氧对大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:本实验采用膜片钳单通道技术研究缺氧条件下对培养新生大鼠海马神经元钙激活钾通道的作用;方法:取1 ~3天的SD大鼠海马神经元组织,制成细胞悬液,加入含80 %DMEM(dulbecco' s modified eagle' s medium)、20 %小牛血清培养基进行培养,将培养3 ~5天的形态典型的神经元置于对称性高钾溶液中,用膜钳技术记录单通道电流,其通道电流通过膜片钳放大器(CEZ -2200)放大,滤波(3KHz)后,经A/D、D/A转换器输入计算机,采用pClamp6 .0 .6软件采样分析;结果:在细胞贴附式下,应用氰化钠(20μmol/L)造成细胞急性缺氧,在缺氧早期(5 ~20 min)通道开放概率增加(P<0 .01或P<0 .05 ,n=5) ,而缺氧后期(20 ~30 min) ,通道开放概率明显降低,表明缺氧时间对通道的开放概率有明显影响。结论:缺氧早期神经元钙激活钾通道有自身激活作用,当钙激活钾通道激活时,钾离子外流增加,产生膜的复极化,使去极化不易产生,从而稳定细胞膜及降低细胞的兴奋性,这可能是缺氧早期神经元自身的一种代偿机制。 相似文献
45.
急性冠脉综合征病人 ,再灌注治疗可明显提高病人存活率 ,由于心肌细胞耐受缺血缺氧能力低下 ,一旦缺血发生后 ,易发生致命性细胞损伤。因此 ,这些病人尽管做了再灌注治疗 ,心肌梗死面积仍然很大 ,针对保护心肌细胞免受缺血损伤 ,提出了心脏保护这一概念。人们通常说的心脏保护 ,指的是心脏外科手术时进行体外循环时应用的心脏停搏液以达到保护心脏免受缺血损伤的目的。广义地讲 ,心脏保护是在心脏搏动情况下保护缺血心肌免受损伤 ,这一概念是基于细胞本身具有抗缺血保护机制这一认识上提出的 ;触发这一内源性保护机制是缺血本身 ,这就是平常… 相似文献
46.
目的 研究川芎嗪(tetraethylplyrazine,TMP)拮抗链霉素耳毒性作用及其对耳蜗外毛细胞外向K^+通道的影响,寻求两者的相关性,旨在探讨川芎嗪拮抗耳中毒作用的离子通道机制。方法 选取豚鼠60只,随机分为6组,即对照组、链霉素组、川芎嗪低浓度组、川芎嗪高浓度组、川芎嗪低浓度+链霉素组和川芎嗪高浓度+链霉素组,分别注射生理盐水(2.5ml/kg)、链霉素(450mg/kg)、川芎嗪(12mg/kg)、川芎嗪(60ms/ks)、川芎嗪(12mg/kg)+链霉素(450mg/kg)、川芎嗪(60mg/kg)+链霉素(450mg/kg),用药10天后检测各组豚鼠ABR反应阈,并采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对耳蜗外毛细胞Ca^2+敏感K^+电流和延迟外向K^+电流的影响。结果 结果表明川芎嗪明显降低链霉素所致的豚鼠ABR反应阈升高,提示川芎嗪具有明显的拮抗链霉素耳毒性作用;川芎嗪能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^2+敏感K^+电流和延迟外向K^+电流,并呈浓度依赖关系。结论 川芎嗪可能通过增大K^+通道电流而发挥其降低链霉素耳毒性作用,推测这是其抗耳毒性作用机制之一。 相似文献
47.
外伤性血气胸分为开放性和闭合性血气胸,是胸外科常见病,有的发病迅急,有的发病迟缓。下面将近几年对此类病例的临床观察及护理体会介绍如下。 1 病历摘要例1,男,28岁。因颈背部刀伤急来院。查体:颜面及睑结膜苍白,呼吸困难,冷汗,血压11.3/1.3KPa,左颈部有一直径0.3cm伤口,流血,背部正中4~5胸椎4.0cm伤口。初步诊断:右侧血气胸,失血性休克。经补液、吸氧,使病人血压回升至14.9/9.0KPa,并行右侧胸腔闭式引流术,插管后见大量气体溢出,引出血性液约500ml。术后病人自觉胸闷、憋气、烦躁不安,随后由口、鼻突然呕出大量深红色血液,含有凝血块,病人突然出现意识丧失,面色青紫,颈强,呼吸暂停,脉搏触不到,尿失禁。立即使病人头偏向一侧,行胸外心脏按压及人工呼吸,使用吸痰器清理呼吸道,吸出大量新鲜血液 相似文献
48.
目的研究二氮嗪开放线粒体ATP敏感性钾通道对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡的影响。方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将20只大鼠随机分成4组,假手术组、缺血组、缺血+二氮嗪治疗组和缺血+二氮嚷+MitoK(ATP)通道特异性抑制剂5-HD组。观察各组凋亡细胞数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化。结果与缺血组比较,二氮嗪使凋亡细胞数明显减少(83.2±9.04 vs 123.96±13.45),Bcl-2表达增高(0.17±0.01 vs 0.13±0.01),Bax表达下降(0.15±0.02 vs 0.20±0.03),差异具有显著性(P<0.05)。5-HD能取消这些作用(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤时,二氮嗪能通过上调半暗带区Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经元凋亡,对脑缺血损伤起保护作用。 相似文献
49.
目的:研究PCO—Pin,Nic,Lem及RP对VMSC内[Ca~(2 )]_i的改变及其可能机制。方法:VSMC加入Fura-2 AM 2.5μmol·L~(-1)37℃下孵育50min,[Ca~(2 )]_i用荧光分光光度计检测。结果:4种PCO能较弱地抑制K~ 30 mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i增加,但明显抑制ATP 0.1mmol·L~(-1)诱导的[Ca~(2 )]_i峰相及持续相增加,且呈剂量依赖性。格列苯脲完全阻断Pin,Lem及RP的作用,只部分抑制Nic的作用。无钙液中先给4种PCO,能显著抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i峰相增加。结论:4种PCO均抑制ATP诱导的[Ca~(2 )]_i增加,此作用与减少细胞外钙内流及细胞内钙释放有关。 相似文献
50.
为了探讨腰神经通道狭窄的病因,我们对224例腰椎间盘突出及腰椎管狭窄症患者进行了腰神经通道探查手术,结果发现其病因以腰部组织变性为主。除外伤及反复慢性腰部损伤引起腰部病变外,活动少,或很少进行腰部锻炼,体形肥胖也是引起腰神经通道狭窄日趋加重的致病因素。在治疗时强调不只满足于切除突出的椎间盘,应沿神经通道探查,清除一切卡压神经根的病变组织才能获得较好的治疗效果。我们随访197例,平均随访3a,优良率935%。 相似文献