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61.
62.
目的:建立醒脑静注射液中莪术二酮及吉马酮的含量测定方法.方法:采用HPLC对醒脑静注射液中莪术二酮和吉马酮进行含量测定.Waters symmetryC18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相乙腈-水(60:40),检测波长210 nm,柱温35℃,流速1.0 mL· min-1.结果:莪术二酮在0.072 9 ~1.98 μg(r =0.999 9),吉马酮在0.023 2~0.58 μg(r=0.999 9)呈良好的线性关系.莪术二酮和吉马酮的平均回收率分别为99.47%,100.2%,RSD分别为2.73%,2.94%.结论:所建立的方法简便,重复性好,可用于醒脑静注射液的质量控制. 相似文献
63.
目的 建立小鼠iv醒脑静注射液后测定脑内栀子苷浓度的HPLC法,探讨醒脑静注射液中栀子苷在小鼠体内的药动学过程。方法 40只小鼠尾iv醒脑静注射液10.9 mg/kg(以栀子苷计)后,分别于1、3、5、10、30、60、90、120 min摘眼球放血后脱颈椎处死5只小鼠,迅速分离出小鼠全脑,制成脑匀浆,HPLC测定脑匀浆中栀子苷的量,以Kinetica软件拟合药动学参数,拟合方法选择非房室模型。结果 栀子苷脑药浓度在54~1 620 ng/g时线性关系良好,r=0.999 1;栀子苷脑药浓度在216、864、1 620 ng/g时萃取回收率分别为(102.60±4.28)%、(102.16±4.48)%、(97. 66±3.25)%;日内、日间精密度的相对标准偏差(RSD)均小于4.10%。小鼠iv醒脑静注射液后,主要药动学参数Cmax为(1 246.0±520.7)ng/g,tmax为1 min,MRT为(50.5±1.9)min,AUC为(35 780.3±6 148.0)ng/(min?g)。结论 该方法简便、快速、重复性好,适用于小鼠栀子苷脑药浓度测定及药动学研究。 相似文献
64.
息风化痰通腑汤合醒脑静注射液治疗急性脑出血疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察息风化痰通腑汤合醒脑静治疗急性脑出血的临床疗效。方法将53例中小量脑出血(≤30 ml)患者随机分成2组。治疗组29例在常规西医综合治疗基础上,加用息风化痰通腑汤合醒脑静注射液治疗;对照组24例仅采用常规西医综合治疗。2组均14日为1个疗程,判定疗效。结果:治疗组有效率93.1%,对照组83.3%,2组比较有显著性差异(P<0.05),治疗组疗效显著优于对照组。2组治疗前后昏迷情况比较、血肿吸收情况及神经功能缺损积分对比,均有显著性差异(P<0.01),且治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论息风化痰通腑汤合醒脑静注射液治疗中小量急性脑出血,能提高治愈率,降低病死率,缩短治疗时间,提高生存质量,无明显毒副作用。 相似文献
65.
张远新 《国际医药卫生导报》2007,13(23):78-80
目的 探讨醒脑静注射液与柴胡注射液治疗上呼吸道感染并高热病人的疗效对比.方法 对98例病毒性上呼吸道感染并高热病人在常规治疗的基础上,加用醒脑静注射液对症治疗,与96例加用柴胡注射液作对照分析,观察其药物疗效.结果 应用醒脑静可减少患者发热持续时间,缩短病程,4小时退热效果优于对照组(P<0.05).全部患者均未出现大汗虚脱现象、惊厥发作以及发热反弹,且未见副作用.结论 醒脑静注射液对病毒性上呼吸道感染伴高热的退热作用迅速而持久,具有一定的优越性. 相似文献
66.
目的:采用Meta分析方法系统地评价醒脑静联合纳洛酮治疗重度一氧化碳中毒的临床疗效。方法:通过检索CNKI、万方、VIP、CBM及PubMed、Cochrane数据库,收集醒脑静联合纳洛酮治疗重度一氧化碳中毒的随机对照试验,应用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入7篇文献,患者累计510例。Meta分析结果显示,醒脑静联合纳洛酮可显著缩短患者苏醒时间,显著减少迟发性脑病人数,且总有效量显著高于单用纳洛酮。结论:醒脑静联合纳洛酮治疗重度一氧化碳中毒见效快、治疗效果好、后遗症少,其临床疗效优于单用纳洛酮。 相似文献
67.
目的 探讨醒脑静注射液对外伤性颅脑损伤疗效的研究.方法 选取北京朝阳中西医结合出诊抢救中心2013年12月至2015年7月收治符合纳入标准的外伤性颅脑损伤患者72例.其中对照组36例,予以营养脑细胞、脑保护治疗及早期功能康复训练;研究组36例,在对照组治疗方案基础上予以醒脑静注射液治疗,共治疗14 d.比较治疗前后GCS、MoCA、NIHSS评分及治疗后GOS评分,治疗前后采血测定炎症介质,神经损伤蛋白及离子水平,对比临床疗效及不良反应.结果 与治疗前比较,两组治疗后GCS、MoCA评分升高,NIHSS评分降低(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后GCS、GOS、MoCA评分较高,NIHSS评分较低(P<0.05).与治疗前比较,两组治疗后血清hs-CRP、TNF-α、IL-6以及IL-18含量降低(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后血清hs-CRP、TNF-α、IL-6以及IL-18含量较低(P<0.05).与治疗前比较,两组治疗后血清GFAP、MBP、NSE以及S100β含量降低(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后血清GFAP、MBP、NSE以及S100β含量较低(P<0.05).与治疗前比较,两组治疗后血清Ca2+、Zn2+以及Mg2+含量升高(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后血清Ca2+、Zn2+以及Mg2+含量较高(P<0.05).对照组有效率69.44%,与研究组有效率88.89%对比,差异有统计学意义(P<0.05).对照组不良反应发生率13.89%,研究组不良反应发生率16.67%,两组间无明显差异(P>0.05).结论 醒脑静注射液对外伤性颅脑损伤具有良好疗效,可降低神经损伤及炎症指标,提高离子水平,值得推广. 相似文献
68.
目的 研究依达拉奉联合醒脑静对急性脑出血(ACH)的治疗疗效及对患者神经功能的影响.方法 将2013年9月至2016年9月在榆林市第一医院住院治疗的ACH患者178例纳入研究,依照随机数表法分为观察组和对照组各89例.两组患者均给予常规治疗,对照组另给予依达拉奉静滴,观察组基于对照组的用药方案另增加醒脑静.比较两组患者治疗2周后的疗效、治疗前后GCS评分及神经功能缺损NIHSS评分、血肿量及C反应蛋白(CRP)水平以及不良反应.结果 观察组患者的治疗总有效率为97.75%,明显高于对照组的89.89%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者的GCS评分为(15.62±6.57)分,明显高于对照组的(12.45±4.38)分,NIHSS评分为(10.15±3.06)分,明显低于对照组的(17.52±6.35)分,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的血肿量和CRP水平分别为(3.47±0.82)mL和(6.24±1.13)ng/L,均明显低于对照组的(8.52±1.26)mL和(12.68±1.59)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应总发生率为2.25%,与对照组的6.74%比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 依达拉奉与醒脑静联合治疗ACH患者可有效提升疗效,改善神经功能,安全性较好,值得临床推广. 相似文献
69.
冯华 《中国现代药物应用》2021,(7):10-13
目的研究醒脑静注射液辅助治疗脑梗死的有效性及安全性。方法100例脑梗死患者,根据治疗方法不同分为对照组和观察组,各50例。对照组每晚口服阿司匹林肠溶片+阿托伐他汀钙片。观察组在对照组的给药基础上静脉滴注醒脑静注射液。比较两组患者临床疗效、治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平、治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及Barthel指数变化情况、不良反应发生情况。结果治疗后,两组hs-CRP、IL-6水平均低于本组治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分、Barthel指数均优于本组治疗前,且观察组NIHSS评分、Barthel指数分别为(5.58±2.70)、(78.88±15.93)分,优于对照组的(7.70±2.13)、(61.89±12.72)分,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率为94.00%高于对照组80.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论与常规给药治疗相比,选用醒脑静注射液辅助治疗脑梗死更加有效,能降低hs-CRP和IL-6等炎症因子表达水平,改善神经损伤、日常活动能力,安全性高,值得临床推广应用。 相似文献
70.
目的:探讨醒脑静改善高血氨大鼠空间学习记忆功能的分子机制。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只:正常对照组(A组),高血氨模型组(B组),醒脑静治疗组(C组),Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化。大鼠处死后,检测血氨,RT-qPCR检测大鼠脑组织CREB(cAMP应答元件结合蛋白,cAMP-response element binding protein)基因的表达,western blot检测脑组织磷酸化CREB蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,高血氨模型组及醒脑静治疗组大鼠血氨水平明显升高。与高血氨模型组相比,醒脑静治疗组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期、游泳总距离均缩短。与正常组比较,高血氨模型组大鼠皮层与海马组织CREB基因mRNA和蛋白表达均明显下降。醒脑静治疗组大鼠皮层与海马CREB基因mRNA和蛋白表达,较高血氨模型组均明显升高。结论:醒脑静在一定程度上改善了大鼠的空间学习记忆能力,其影响脑内CREB表达可能是其发挥作用的重要途径。 相似文献