Entwicklung der Hornhautdicke und -endothelzelldichte nach Kataraktextraktion mittels Phakoemulsifikation

Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, das Ausma? der Hornhautsch?digung durch eine Kataraktextraktion im Hinblick auf das Hornhautendothel und die Hornhautdicke zu untersuchen. Patienten und Methode: In einer prospektiven Untersuchung wurde die Entwicklung der Hornhautdicke und der Endothelzelldichte an 48 Patienten untersucht. Die Patienten wurden mittels Phakoemulsifikation operiert. Die Hornhautdicke wurde dabei mit einem Ultraschallpachymeter bei 12 Uhr und im Hornhautzentrum und die Endothelzelldichte mit einer Endothelzellkamera an den gleichen Me?punkten pr?operativ sowie 4 Wochen, 4 Monate und 1 Jahr postoperativ bestimmt. Ergebnisse: Ein Jahr postoperativ nahm die Hornhautdicke nach Phakoemulsifikation an der 12-Uhr-Position um ca. 9% und im Hornhautzentrum um ca. 12% im Vergleich zum pr?operativen Wert zu. Die Endothelzelldichte war 1 Jahr postoperativ an der 12-Uhr-Position um ca. 27% und im Zentrum um ca. 18% reduziert. Das Patientenalter korrelierte signifikant mit dem Zellverlust an beiden Me?punkten. Bezüglich der Dickenzunahme ist keine signifikante Korrelation festzustellen. Schlu?folgerung: Nach einer Kataraktextraktion ist der Hornhautstoffwechsel reduziert. Als Indikator k?nnen der Verlauf der Endothelzelldichte und der Dicke herangezogen werden.      

Chirurgie bei immunsupprimierten Patienten unter Notfall- und Elektivbedingungen

Zusammenfassung. Die Auswirkungen einer Immunsuppression auf perioperative pathophysiologische Vorg?nge stellen besondere Anforderungen sowohl in bezug auf die Indikationsstellung zu einem operativen Eingriff als auch an das perioperative Management. Eine immunsuppressive Therapie kann ein ver?ndertes oder v?llig fehlendes Abwehrverhalten bei entzündlichen Prozessen bewirken, so da? die hierfür typischen klinischen Anzeichen nur schwach oder gar nicht ausgepr?gt werden. Dies kann zu einer gef?hrlichen Latenz in der Diagnostik akut lebensbedrohlicher Erkrankungen bei immunsupprimierten Patienten führen. Darüber hinaus tragen die ver?nderte Reaktivit?t des Patienten auf Stre?, eine verz?gerte und verminderte Wundheilung sowie insbesondere die erh?hte Infektanf?lligkeit zu einem gesteigerten Operationsrisiko bei. Perioperativ sind daher eine konsequente klinische überwachung des Patienten und ein lückenloses Monitoring der Immunsuppression unverzichtbar. Für den klinischen Umgang mit immunsupprimierten Patienten ergeben sich hieraus 2 unterschiedliche Pr?missen hinsichtlich der Indikationsstellung bei Elektiv- und Notfalleingriffen. W?hrend unter Elektivbedingungen eine sorgf?ltige Operationsplanung unter besonderer Berücksichtigung der m?glichen Risiken für Patient und Transplantat unabdingbar ist, so lassen die oftmals gro?en diagnostischen Unsicherheiten bei entzündlichen Vorg?ngen sowie die erheblichen Risiken eines verz?gerten Therapiebeginns eine eher etwas gro?zügigere Indikationsstellung zur operativen Intervention in Zweifelsf?llen berechtigt erscheinen. Operativ technisch ist generell auf ein gewebeschonendes und atraumatisches Vorgehen zu achten, weiterhin sollte eine besondere Sorgfalt bei Anastomosenn?hten und Wundverschlu? bestehen. Darüber hinaus sind von Seiten des Chirurgen die Einflu?m?glichkeiten auf den postoperativen Verlauf begrenzt.      

A case of pemphigus vulgaris possibly triggered by quinolones

Pemphigus vulgaris is an autoimmune blistering disorder in which both genetic and environmental factors, mainly drugs, are thought to play a part in its aetiopathogenesis. Although some drugs that contain thiol groups, such as D-penicillamine and captopril, and non-thiol drugs, such as cephalosporin, have been reported to trigger or induce pemphigus, there are no previous reports regarding the influence of quinolones in triggering this disease. Here we present a case of pemphigus possibly triggered by quinolones.     

Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion

Hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) was first described by von Euler and Liljestrand in 1946 and is still the only known vascular feedback control mechanism in the lung. This technique results in a redistribution of blood flow away from poorly ventilated areas into better ventilated regions, thus reducing shunt. HPV functions as a local mechanism that acts in response to alveolar hypoxia but in the smallest areas of the lung, making it an important mechanism in all situations where ventilation perfusion mismatch occurs. To be effective, HPV needs normal pulmonary areas into which blood flow can be diverted. This explains why the efficacy of the treatment depends on the area that is vasoconstricted. The effect on PaO₂ is maximal when the amount of the hypoxic lung ist 30–70%. If the area in vasoconstriction is small, the influence on PaO₂ is negligible. On the other hand, when most of the lung is hypoxic, there is no significant normoxic region to which the hypoxic region can divert flow. In that case it does not matter, in terms of PaO₂, whether the hypoxic region has active hypoxic pulmonary vasoconstriction or not. In this situation HPV becomes a rather detrimental mechanism, because it causes an increase in pulmonary arterial pressure. At some stage a turning point, where the gain in PaO₂ is lost due to an increase in right ventricular afterload, inducing a decrease in CO. The reaction is diminished by exogenous manipulations, drugs (inhalation anesthetics, direct vasodilators), endotoxin, very low PaO₂ values, vasodilating mediators and changes in the acid-base balance. Acidosis and alcalosis inhibit HPV. Factors like spontaneous or mechanical ventilation, PEEP, open or closed chest, and the type of hypoxia (atelectasis or nitrogen) have no influence on HPV. The small arteries, those less than 500?μm in diameter, were identified as the location of the hypoxic constriction. Pulmonary vascular smooth muscle cells in pure culture undergo reversible and repeated hypoxic constriction. Examination of a histological lung section emphasizes that the small arteries are closely surrounded by alveoli gas on the outside and by mixed venous blood on the inside. Thus, the response is believed to be accounted for by each smooth muscle cell in the pulmonary arterial wall responding proportionally to the local oxygen tension in its vicinity and depending on alveolar as well as mixed venous oxygen pressure. The biochemical intracellular mechanism remains unknown.     

Die Bedeutung der topischen neurologischen Diagnostik bei Kindern nach einem Geburtstrauma

Zusammenfassung Die neurologische Untersuchung und Differenzialdiagnostik bei Neugeborenen und S?uglingen wird aus der Sicht der Manualmedizin besprochen. Die Zuordnung der neurologischen Befunde zu einer neurologischen Kategorie oder zu einem neurologischen Syndrom bzw. zur Kombination mit den funktionellen vertebrogenen St?rungen bietet für die Manualmediziner erhebliche Vorteile an. Deshalb wird au?er einer traditionellen manuellen Untersuchung sowie der Auswertung des R-Bildes auch eine gründliche kinderneurologische Untersuchung praktiziert sowie empfohlen. Beim Vorliegen des vollst?ndigen klinischen neuroorthop?dischen Bildes kann weiterhin beurteilt werden, ob die funktionelle vertebrogene St?rung mit einer eher zentralen L?sion bei einem Hirnschaden oder mit einer perinatalen Rückenmarkssch?digung kombiniert wird. Das diffentialdiagnostische Vorgehen gibt eine wichtige Entscheidungshilfe für die richtige Auswahl der durchzuführenden Therapien und macht verl?ssliche Aussagen zur Prognose m?glich.     

Pathophysiology of idiopathic dystonia: findings from genetic animal models

Dystonia is a common movement disorder which is thought to represent a disease of the basal ganglia. However, the pathogenesis of the idiopathic dystonias, i.e. the neuroanatomic and neurochemical basis, is still a mystery. Research in dystonia is complicated by the existence of various phenotypic and genotypic subtypes of idiopathic dystonia, probably related to heterogeneous dysfunctions.In neurological diseases in which no obvious neuronal degeneration can be found, such as in idiopathic dystonia, the identification of a primary defect is difficult, because of the large number of chemically distinct, but functionally interrelated, neurotransmitter systems in the brain.The variable response to pharmacological agents in patients with idiopathic dystonia supports the notion that the underlying biochemical dysfunctions vary in the subtypes of idiopathic dystonia. Hence, in basic research it is important to clearly define the involved type of dystonia.Animal models of dystonias were described as limited. However, over the last years, there has been considerable progress in the evaluation of animal models for different types of dystonia.Apart from animal models of symptomatic dystonia, genetic animal models with inherited dystonia which occurs in the absence of pathomorphological alterations in brain and spinal cord are described.This review will focus mainly on genetic animal models of different idiopathic dystonias and pathophysiological findings. In particular, in the case of the mutant dystonic (dt) rat, a model of generalized dystonia, and in the case of the genetically dystonic hamster (dt^sz), a model of paroxysmal dystonic choreoathetosis has been used, as these show great promise in contributing to the identification of underlying mechanisms in idiopathic dystonias, although even a proper animal model will probably never be equivalent to a human disease.Several pathophysiological findings from animal models are in line with clinical observations in dystonic patients, indicating abnormalities not only in the basal ganglia and thalamic nuclei, but also in the cerebellum and brainstem. Through clinical studies and neurochemical data several similarities were found in the genetic animal models, although the current data indicates different defects in dystonic animals which is consistent with the notion that dystonia is a heterogenous disorder.Different supraspinal dysfunctions appear to lead to manifestation of dystonic movements and postures. In addition to increasing our understanding of the pathophysiology of idiopathic dystonia, animal models may help to improve therapeutic strategies for this movement disorder.     

哒嗪酮酸类化合物的合成及其抗惊活性的研究

以ａ－酮戊二酸与水合肼与水合肼为原始原料合成了１５个Ｎ－（３’－磷酸二乙酯丙基）－１，６－二氢－６－氧－３－哒嗪酰胺类化合物，并对它们进行了最大电休克发作（ＭＥＳ）实验，结果表明其中４个化合物表现出中等强度的抗惊活性。     

Rotatorenmanschettenrupturen

Ohne Zusammenfassung