氧化应激刺激下瞬时受体电位M通道在缺血再灌注损伤中的研究进展

氧化应激是引起缺血再灌注(I/R)损伤的主要机制之一。瞬时受体电位(TRP)M通道是非选择性的Ca~(2+)渗透性阳离子通道,它的一些成员如TRPM2和TRPM7可受氧化应激调节,参与I/R损伤。本文就近年来氧化应激刺激下TRPM通道在心、脑、肾的I/R损伤中的具体作用及未来治疗潜力展开综述。     

微小RNA-1266对钠通道蛋白表达和分布的影响

目的探讨心房颤动(AF)相关微小RNA-1266-5p(miR-1266-5p)与AF相关钠离子通道蛋白α亚基编码基因SCNA5的靶向调控关系。方法构建含有预测结合位点3'非翻译区(3'UTR)序列的靶基因,将其与阴性对照质粒以及miRNA共转染入人胚肾HEK293细胞,实验分为空白对照组、阴性对照组、实验一组(pc DNA3. 1-SCN5A 3'UTR改建质粒+miR-1266)和实验二组(pc DNA3. 1-SCN5A WT质粒,不含3'UTR端+miR-1266),荧光定量PCR法和Western blot法检测各组钠通道蛋白SCN5A mRNA和Nav1. 5蛋白表达变化,免疫荧光实验观察SCN5A Nav1. 5蛋白表达和分布变化。结果与空白对照组和阴性对照组比较,实验一组SCN5A mRNA表达分别下调49. 4%和46. 0%,差异有统计学意义(0. 557±0. 016 vs 1. 101±0. 132和1. 031±0. 020,P 0. 05),而实验二组SCN5A mRNA表达无显著变化(P 0. 05);实验一组SCN5A Nav1. 5蛋白表达下降,而实验二组SCN5A Nav1. 5蛋白表达无显著变化;实验一组和实验二组的SCN5A Nav1. 5蛋白分布都无显著变化。结论 SCN5A可能是miR-1266的直接靶基因,miR-1266可能通过负性调控SCN5A表达参与AF电重构。     

BK通道在神经系统中调控作用的研究进展

<正>大电导钙激活电压依赖性的钾离子通道(large conductance calcium activated voltage-dependent potassium channel,BKCa,BK,KCa1. 1,KCNMA1,Slo1)在所有K+选择性通道中具有最大的单通道电导,能通过膜的去极化或细胞内Ca2+的升高而激活。BK通道可以参与神经递质的释放~([1]),另一方面通过参与细胞动作电位复极化,形成后超极化电位,从而介导细胞兴奋性~([2])。     

知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究

目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。     

真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制研究

[目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。     

快动眼睡眠行为异常与钾通道抗体相关边缘脑炎

本医疗中心登记的6例非副肿瘤性边缘脑炎患者与电压门控钾通道抗体相关,其中5例男患者同时表现出快动眼睡眠行为异常(R BD)和电压门控钾通道抗体相关边缘脑炎发作。3例患者经免疫抑制治疗后的R BD和边缘综合征同时消退,2例患者的边缘综合征部分缓解而RBD持续存在。本研究结果表     

胰胆管合流异常动物模型的建立

目的建立胰胆管合流异常的动物模型。方法选用健康杂种猫10只。术前禁食12 h,3.5%戊巴比妥钠麻醉后,取上腹正中切口约6 cm切开各层至腹腔。于胆总管入十二指肠处旁边,切开胰腺背膜,解剖胰管;靠近十二指肠处分别纵向切开胰管、胆管长约4~6 mm的切口。6-0线间断吻合切口,造成类似人类的胰胆管合流的共同通道。术后20天胆道造影。结果术后动物精神、食欲良好,无萎靡、烦燥等表现,造影显示胰胆管合流共同通道延长。结论本动物模型最接近于人类的胰胆管合流异常生理,优于其他动物模型。     

股静脉留置双腔导管建立临时性血液透析通道的护理体会

笔者通过对26例行股静脉留置双腔导管建立临时性血液透析通道的护理，体会到科学、合理、认真的护理是保证导管成功的关键，在操作中严格无菌技术，准确无误的封管能显著降低并发症的发生率。     

水通道：从原子结构到临床医学

阿格雷（Peter Agre）博士，美国杜克大学医学院细胞生物学系教授，约翰斯霍普金斯大学医学院生物化学系客座教授。阿格雷教授其研究成果在于分离出了长期以来所搜寻的特定输送水分子的通道。这一发现开启了针对细菌、植物和哺乳动物水通道的系列生化、生理和遗传研究之门，从而使得研究人员可以仔细跟踪水分子通过细胞膜的过程，并了解为何只有水分子而不是其他小分子能够通过细胞膜，阿格雷博士也因此获得了2003年诺贝尔化学奖。     

打造生命的通道——记湖南省娄底市中心血站站长程建中

在许多人眼中，娄底市中心血站站长程建中既是一个细节管理者，也是一个宏大的思考者。作为细节管理者，程建中自2004年上任中心血站站长以来，内事务，不分大小、巨细他都要亲自过问；而作为宏大思考者，即使在今天中心血站已走出了一条持续、快速、健康发展的道路之后，他仍然在不断地思考和规划着血站将来的发展方向和道路。