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41.
玉屏风散多糖对小鼠免疫功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的分析玉屏风散多糖类成分对小鼠免疫功能的影响。方法用环磷酰胺制作免疫功能下降的小鼠模型;利用腹腔巨噬细胞吞噬实验观察药物对机体非特异性免疫产生的影响;采用溶血素抗体方法分析药物对体液免疫应答的影响;利用DNCB迟发型超敏实验,分析药物将对细胞免疫的影响;同时用ELISA法检测小鼠脾细胞IL-2的分泌量、肠道灌流液和呼吸道里面的IgA含量。结果玉屏风散总提取物和多糖类成分对上述各项指标均有明显增强效果;防风对于促进呼吸道和道肠道的IgA分泌有明显效果,而对细胞免疫的影响不大;白术只加强了巨噬细胞的吞噬能力。结论玉屏风散中的多糖类成分是发挥免疫干预作用的主要成分。 相似文献
43.
1例43岁女性患者,因感冒口服酚氨咖敏片(1片,tid),第2天停药。用药第5天出现四肢发疹,红斑伴瘙痒明显,用药第7天发展至面部,用药第9天出现高热,实验室检查示白细胞 22.82 × 10-9?L-1,中性粒细胞百分率89.3%, 嗜酸性粒细胞百分率2.7%,丙氨酸氨基转移酶95 U?L-1,门冬氨酸氨基转移酶55 U?L-1,乳酸脱氢酶228 U?L-1,磷酸肌酸激酶27 U?L-1,总胆红素10.2 μmol?L-1,直接胆红素3.4 μmol?L-1,1-3-β-D葡聚糖7.00 pg?ml-1,内毒素5.00 pg?ml-1。考虑为酚氨咖敏片致药物超敏反应综合征。给予注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(80 mg,qd)、复方甘草酸苷注射液(100 ml,qd)静脉滴注,依巴斯汀片(10 mg,qd)、盐酸赛庚啶片(2 mg,qd)口服。停药第14天面部、躯干、四肢见暗红斑及色素沉着斑片,皮疹明显消退,白细胞14.95 × 10-9?L-1,中性粒细胞百分率72.0%, 嗜酸性粒细胞百分率1.2%,丙氨酸氨基转移酶44 U?L-1,门冬氨酸氨基转移酶14 U?L-1,乳酸脱氢酶165 U?L-1,磷酸肌酸激酶14 U?L-1,总胆红素9.0 μmol?L-1,直接胆红素1.9 μmol?L-1。停药后6周,皮疹全部消退,皮肤颜色基本正常。 相似文献
44.
目的研究大鼠面部表情疼痛量表检测慢性胰腺炎大鼠的疼痛可行性,为疼痛治疗提供新的观察方法。方法成年雄性Wister大鼠28只,随机分为两组,每组14只。实验组一次性经尾静脉注射二丁基二氯化锡溶液,对照组注射等剂量的乙醇和甘油,测量注药前后大鼠体质量和机械痛行为发生的频率,观察大鼠面部表情。2周后处死大鼠,HE染色观察大鼠胰腺组织病理变化。结果与对照组比较,实验组大鼠胰腺组织有明显慢性炎症表现,体质量明显降低(P0.01),腹部机械痛超敏反应明显增加(P0.01),面部疼痛表情加重。结论可以用面部表情疼痛量表评估慢性胰腺炎大鼠的疼痛,有助于实现基础科学向临床应用转化。 相似文献
45.
46.
47.
摘 要 目的:探讨注射用甲泼尼龙琥珀酸钠所致速发型超敏反应的一般规律及特点,为临床合理用药提供参考。方法: 采用回顾性研究方法,分析22例应用甲泼尼龙琥珀酸钠致速发型超敏反应的患者资料,对其临床表现、影响因素、治疗和转归等进行探讨。结果: 甲泼尼龙琥珀酸钠所致的速发型超敏反应从用药后30 s至用药后24 h内皆可发生,22例中有18例出现在用药30 min内,构成比为81.82%,主要累及皮肤、呼吸、消化、循环、神经系统或器官,以皮肤反应最为常见,严重者可致过敏性休克,须停药并积极治疗。结论: 临床应重视甲泼尼龙琥珀酸钠所致的速发型超敏反应,尤其是合并使用其他药物过程中,以免延误诊治。 相似文献
48.
目的 研究阿胶对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法 小鼠ip环磷酰胺或氢化可的松建立免疫低下模型,高、中、低(3.00、1.50、0.75 g/kg)剂量阿胶ig给予小鼠14 d后,测定血清溶血素水平,观察阿胶对体液免疫的影响;进行二硝基氯苯诱导的小鼠耳廓肿胀实验,检测小鼠耳廓肿胀度,观察阿胶对细胞免疫的影响;流式细胞术检测阿胶对淋巴细胞亚群的影响;进行碳廓清实验,检测廓清指数K和吞噬指数α,观察阿胶对非特异性免疫的影响。结果 与模型组比较,阿胶3.0、1.5、0.75 g/kg均可显著提高免疫功能低下小鼠血清溶血素含量(P<0.001);3.0、1.5 g/kg能明显提高小鼠耳廓肿胀度(P<0.01、0.001);3 g/kg能显著提高小鼠CD3+(T淋巴细胞)、CD3+CD4+(辅助性和迟发超敏性T细胞)占淋巴细胞百分比(P<0.05);阿胶对小鼠的碳粒廓清指数K和吞噬指数α无显著影响。结论 阿胶能显著提高免疫低下小鼠的体液免疫和细胞免疫,提高CD3+、CD3+CD4+阳性细胞比例,对非特异性免疫无明显影响。 相似文献
49.
50.
变应性接触性皮炎的原位免疫学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
变应性接触性皮炎(ACD)是致敏个体的皮肤接触了变应原引起的T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应,致敏T淋巴细胞与相应抗原结合而活化释放多种细胞因子,导致以单核细胞浸润为主和组织变性坏死为特征的炎症反应。在ACD的发病机制中有多种免疫因素的参与,使用免疫组织化学、原位杂交及 相似文献