活血化瘀药治疗肺纤维化之思考

活血化瘀药治疗肺纤维化以其副作用小,抗肺纤维增生的作用正受到临床的重视.但纵观本类药物的应用,均是应用于肺纤维化发病过程中肺组织增生,肺纤维化及肺泡结构破坏的中、后期的"瘀"症.而忽略了活血化瘀药尚具有抗炎、干扰细胞因子网络的作用.     

过氯酸铵对家兔肺组织TGF-β1和TNF-αmRNA表达的影响

目的探讨过氯酸铵（AP）对家兔肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达的影响。方法将25只家兔随机分为5组：AP低（22．5mg／kg）、中（45mg／kg）、高（90mg／kg）剂量组，对照组（生理盐水）和博来霉素组（BLMA5，4mg／只），采用气管内注入方式每周染毒1次，共染毒13周，于第23周处死家兔并取肺组织，用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺组织中TGF-β1和TNF-α mRNA的表达。结果AP不同剂量染毒后，低、中、高各剂量组及博来霉素组的TGF-β1（1．11±0．22，1．54±0．18，1．84±0．10，2．36±0．85）和TNF-α mRNA（1．10±0．24，1．26±0．11，1．87±0．11，2．34±0．75）表达均比对照组（0．47±0．09，0．51±0．24）明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论AP可使家兔肺组织中致纤维化细胞因子TGF-β1，和TNF-α mRNA表达增加。     

黄麻尘致大鼠肺纤维化作用的实验研究

有机粉尘吸入是否引起呼吸系疾病,特别是能否导致有机尘肺,有不同的见解。为探讨黄麻粉尘有无致肺纤维化的作用,配合车间空气中麻尘卫生标准的研制,作者进行了黄麻尘对大鼠肺纤维化作用的实验研究,现将结果报告如下。材料和方法实验选用 Wistar 大鼠(四川省医学科学院实验动物中心提供),体重160～2O0g,雌雄各半,在乙醚轻度麻醉下,每只大鼠经口气管内单侧注入黄麻生理盐水混悬液12.5mg.并连续三天腹腔注射青霉素钠盐1万 u;两周后进行第二次染尘,再注入黄麻尘     

地塞米松地实验性肺纤维化的保护作用

以博莱霉素气管内给药复制大鼠肺纤维化模型，并给予地塞米松腹腔注射观察其抗肺纤维化的作用，于注药后第２周和第４周博莱霉素组的肺系数，ＨＰ含量均明显增６高，病理有典型的肺泡炎和肺纤维化表现。     

大鼠肺纤维化形成中肺巨噬细胞增殖和凋亡的变化

目的:观察肺纤维化形成过程中,肺泡巨噬细胞数量、增殖和凋亡的变化。方法:气管内滴注平阳霉素(BLMA₅)(5mg/kg),观察注后14d和30d组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞数量、增殖和凋亡的变化以及细胞的MTT活力。结果:(1)BLMA₅14d组和30d组大鼠BALF中巨噬细胞数分别多于sham14d和30d组,(分别P＜0.01,P＜0.05);但BLMA₅30d组的细胞数明显少于BLMA₅14d组(P＜0.05);(2)BLMA₅14d组巨噬细胞增殖指数高于sham14d组(P＜0.05),而BLMA₅30d组增殖指数低于sham30d组(P＜0.05);(3)BLMA₅14d和30d组凋亡细胞数分别多于sham14d和30d组(均P＜0.01),但BLMA₅14d组少于BLMA₅30d组(P＜0.05);(4)BLMA₅14d和30d组大鼠BALF中巨噬细胞数MTT活力分别高于sham14d和30d组,分别P＜0.01,P＜0.05。结论:在肺纤维化形成过程中,肺巨噬细胞增殖能力先增强后减弱;而肺巨噬细胞凋亡始终增加,上述变化是导致肺巨噬细胞数量和功能变化的因素之一。     

干扰素γ对实验性大鼠肺纤维化、肺组织干扰素γ和转化生长因子β表达的影响

目的：研究干扰素γ（IFN-γ）对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化实验模型肺泡炎和肺纤维化的影响,并探讨其对肺纤维化影响的可能机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组（N组）、模型对照组（M组）和干扰素γ组（R组）,每组各20只大鼠。于造模后3、7、14、28天分批处死动物,留取肺组织,观察肺泡炎和肺纤维化的程度,测定肺组织中的羟脯氨酸含量、IFN-γmRNA、转化生长因子β（TGF-β）mRNA的表达。结果：M组、R组大鼠肺泡炎3、7、14、28天均较N组严重,7天时最重,R组14天时肺泡炎显著高于M组;M组、R组肺纤维化评分及肺羟脯氨酸含量14、28天均高于N组,于28天最重;R组肺组织IFN-γmRNA表达3、7、14、28天均显著高于M组;R组肺组织中TGF-βmRNA表达在3天显著高于M组（P〈0.05）。结论：在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化早期给予干扰素γ并不能减轻肺部炎症和肺纤维化,可能与其促进肺组织IFN-γ、TGF-β基因表达有关。     

人致肺纤维化因子的重组表达和抗体制备

目的:进行人致肺纤维化因子的原核和真核表达,并利用原核表达蛋白制备兔抗人致肺纤维化因子多克隆抗体。方法:人致肺纤维化因子为同一基因的一组可变剪切产物,将其共有cDNA序列(ChS)插入质粒pQE-30,构建ChS-pQE表达质粒,转化大肠杆菌M15,表达菌株经IPTG诱导,获得大量不可溶的包涵体蛋白。以之为抗原免疫新西兰大白兔,制备出多克隆抗体。对该多克隆抗体初步检测证明获得较高滴度和较高特异性的抗体,并用Western blot鉴定这组cDNA连接到pcDNA3.1D载体后在真核细胞的重组表达。结果:原核表达的不可溶性重组蛋白也能成功地制备出多克隆抗体。结论:成功地表达了人致肺纤维化因子,并制备出高滴度、高特异性的多克隆抗体,人致肺纤维化因子的表达和功能研究提供了一条途径。     

实验性肺纤维化肺灌洗液磷脂组分分析

对博莱霉素肺纤维化大鼠模型不同时期作支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数与分类、蛋白含量测定和磷脂及其组分测定,并与肺病理变化作对照分析。结果发现BALF细胞计数和分类与肺组织细胞浸润基本一致,BALF蛋白含量增加,磷脂酰甘油(PG)随病变进展而下降,磷脂酰肌醇(PI)和磷脂酰乙醇胺(PE)升高。PG／PI比值下降,PG／PI比值可作为肺纤维化的一种标志。     

基于“气血”理论探讨中医治疗肺系疾病之思路

中医学认为,气血失和,百病丛生,气血是构成人体和维持其生命活动的物质基础。现基于气血理论探讨中医治疗肺系疾病的辨治思路,认为肺系疾病的发病与气血关系密切,系因机体气血功能异常,加之外邪侵袭,导致“肺气虚弱,肺虚络瘀,肺热瘀阻,热壅血瘀”,总结出主要病机是“气血亏虚为本,痰热瘀阻为标”,治疗上应以“调和阴阳、理顺气血”为主要原则,临床上辨证应用“补肺理气、养血活血、化痰逐瘀、清肺热、利肺气、止咳平喘、凉血”之法,为临床从气血角度论治肺系疾病提供新思路。