中西医结合治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

29例非胰岛素依赖型糖尿病合并周围神经病变患者分成两组:一组为控制血糖组共12例,经8个月严格控制血糖,正中、尺、腓运动神经传导速度和正中、尺感觉神经潜伏期获改善,而且改善的程度与空腹血糖和糖基化血红蛋白降低的程度密切相关;另一组为针灸加控制血糖组共17例,经1与3个月的治疗,分别有82.4%和90.0%的患者神经病变临床症状得到改善,但正中、尺、腓运动神经传导速度和正中、尺感觉神经潜伏期未得到改善。     

乙型肝炎基因工程疫苗免疫原性和免疫效果的研究

开展对乙肝疫苗免疫原性和免疫效果的研究、对选择、推广何种类型的乙肝疫苗十分重要,可以为制定开发、引进和疫苗更新换代的行政决策提供依据。本项研究及时跟踪国外研究进展.结合我国的实际情况.研究了不同类型乙肝疫苗的免疫原性和免疫效果.对乙肝酵母疫苗和CHO疫苗的抗原蛋白的生化结构、免疫原性、免疫效果、抗体水平和免疫持久性进行了全面的综合性比较研究。文详见15、16版《中华医学科技奖》。     

肾综合征出血热患者空腹血糖和糖化血红蛋白水平测定的临床意义

多年以来 ,临床上发现肾综合征出血热 (HFRS)患者常出现血糖升高 ,并有患者因出现非酮性高渗性昏迷[1 ,2 ] 。因此 ,HFRS患者糖代谢紊乱应予以重视 ,为了对 HFRS患者糖代谢紊乱进一步探索 ,本人对 HFRS患者空腹血糖 (FBG)及糖化血红蛋白 (GHb)水平进行了动态观察 ,现报告如下。1　对象和方法1.1　对象　 HFRS4 3例 ,分别于极期、恢复期、痊愈后 3个月进行了检测 ,其中男 38例 ,女 6例 ,年龄 12～ 6 3岁 ,平均 35 .5岁 ,全部病例按卫生部 1987年 EHF防治方案进行分型 ,且 EL ISA检测 EHF特异性抗体阳性。对照组 2 0例为健康体…     

糖尿病难愈创面与晚期糖基化终末产物的关系

创面愈合是一个复杂而有序的过程,包括炎症反应、细胞增殖、组织成熟和重建3个阶段。糖尿病(diabetesmellitus,DM)机体内非酶促糖基化反应加速,晚期糖基化终末产物(AGEs)水平升高,干扰内皮细胞与白细胞间的相互作用,还能使单核巨噬细胞功能受抑,分泌细胞因子的能力下降,且在创面浸润的时间延长。内皮细胞和成纤维细胞都是创面愈合过程中的主要修复细胞,两者膜表面均存在多种AGEs结合蛋白。AGEs可抑制内皮细胞增殖,并可以诱导其凋亡,而且与作用时间及含量相关。AGEs也能抑制成纤维细胞合成胶原的能力。生长因子对细胞趋化、增殖,细胞间基质(ECM)的形成和血管生成有显著作用,而糖基化修饰后的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)促有丝分裂的活性明显降低。AGEs水平的升高可进一步削弱机体的抗感染能力。总之,糖尿病难愈创面的形成是一个多因素多环节参与的病理过程,尽管发病机制目前尚不清楚,但非酶促糖基化反应可能是其中一个重要的致病环节。     

慢性肾衰竭蛋白质糖化氧化修饰与动脉粥样硬化

晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是蛋白质的氨基组、还原糖的醛基之间发生非酶促糖基化反应的终产物.蛋白质的非酶糖基化,又称Maillard反应.反应早期生成不稳定、可逆的Schiff碱,随后Schiff碱经过化学重排,形成较为稳定的酮胺键化合物Amadori产物,Amadori产物或其降解的多种高度活性的羧基化合物,反过来与其他游离的氨基酸基团反应,经过一系列化学重排和脱水反应,最终形成复杂稳定不可逆的晚期产物,即AGEs.典型的AGEs呈褐色具有产生荧光、发生交联的特征[1].     

血管细胞间粘附分子1与2型糖尿病大血管病变

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)是严重影响人们健康与生活质量的慢性非传染性疾病，它的存在常意味着心肌梗死、中风及外周血管疾病等大血管动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的风险高于其他人群。目前关于T2DM患As早发及加速的原因尚未明确。     

3,6-(二甲氨基)-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响

目的 :观察 3 ,6 (二甲氨基 ) 二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对AGEP引起的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及牛主动脉内皮细胞内皮素和一氧化氮改变的影响。方法 :采用牛血清白蛋白 (BSA)与不同浓度葡萄糖 (0 ,2 0 ,5 0 ,80mmol·L-1)体外孵育制备糖基化终产物 (AGEP) ,应用 [3 H] TdR掺入法和MTT比色法观察I-93对重度糖化的AGEP诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞 (ASMC)增殖的影响 ;应用放射免疫技术及Greiss法观察I -93对AGEP引起的牛主动脉内皮细胞 (BAEC)释放内皮素 1(ET 1)和一氧化氮 (NO)的影响。结果 :I-93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制AGEP引起的ASMC增殖 ,其 [3 H] TdR掺入量和MTT比色法的最大抑制率分别为79 .4%和 44 .2 %。随AGEP糖浓度的增加 (2 0～ 80mmol·L-1) ,BAEC培养液中ET 1含量亦逐渐上升 [(4 93± 63 )～ (779± 10 5 )ng·L-1] ,I -93 10 -7～ 10 -5mol·L-1能明显抑制重度糖化的AGEP促进ET 1释放的作用 ;I -93对AGEP灭活NO的作用有剂量依赖性抑制效应。结论 :I -93有抑制ASMC增殖的作用 ;对AGEP诱导的BAEC释放ET 1和NO间平衡失调有调节作用 ,在防治阻塞性血管疾病方面I -93具有潜在的应用价值     

糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达韵影响

目的：观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达的影响及其与细胞外基质（ECM）成分含量的关系。方法：体外培养正常大鼠肾系膜细胞，分别用糖化牛血清白蛋白（AGEs）及未经糖化的牛血清白蛋白（BSA）处理，以常规培养的肾系膜细胞作为对照，检测不同时间、不同浓度AGEs对纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原、PAI-1表达的影响。MTT法检测AGEs对系膜细胞增殖的作用，ELISA测定条件培养基中FN、Ⅳ型胶原及PAI-1蛋白含量，逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测系膜细胞PAI-1 mRNA的表达。结果：与相应浓度的BSA比较，AGEs（0—200mg／L）对系膜细胞增殖无明显影响，但可不同程度地刺激系膜细胞FN、Ⅳ型胶原、PAI-1蛋白的产生。RT—PCR检测显示，给予AGEs（100mg／L）的系膜细胞PAI-1 mRNA的表达明显增加（P〈0．01）。结论：AGEs促进系膜细胞PAI—1的表达，提示AGEs通过上调PAI-1的表达而减少细胞外基质降解，可能是糖尿病肾病细胞外基质积聚的原因之一。