测定尿微量白蛋白在糖尿病中的临床应用

糖尿病是一组由遗传和环境相互作用所致的临床综合征，可引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。糖尿病肾病是1型糖尿病和2型糖尿病最重要和最常见的并发症之一。因此，早期监测尿中微量白蛋白含量对预防糖尿病肾病至关重要。     

大鼠实验性肺损伤肺组织中TNF-α和IL-8浓度的动态变化

目的 观察腹腔感染时肺组织中肿瘤坏死因子菌α(TNF—α)和白介素-8(IL-8)的变化，探讨其作用机制。方法 采用大鼠盲肠结扎并穿孔造成腹腔感染。分别在0、24、48、72、96、120h处死一组大鼠，检测肺毛细血管通透性，取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析，检测血浆、肺组织和BALF的TNF-α和IL-8的含量。结果 肺毛细血管通透性和BALF的中性粒细胞百分率逐渐增加，时间越长越明显。血浆、肺组织和BALF的TNF—α、IL-8逐渐增加，肺组织和BALT的TNF-α、IL-8分别显著相关，两者分别与血浆的TNF-α、IL-8无明显相关性。结论 TBF-α和IL-8在腹腔感染的早期阶段就参与了肺的炎症反应，检测BALF的TNF-α和IL-8可早期发现肠源性肺损伤。     

右位心合并巨大血管瘤1例

患儿 女，出生6d。因呼吸急促3d入院。孕40^ 1周，剖宫产娩出，出生体重3550g，Apgar 1、5 min评分均9分(皮肤颜色扣1分)。其母胎盘黏连，产后大出血。人院查体：R48次／分，足月新生儿，反应可，呼吸急促，点头样呼吸，口周微绀。面部双颊可见树枝状紫红色毛细血管扩张，压之褪色，不高起皮面。背部自颈部至骶尾部可见一宽5cm的巨大血管瘤，颜色暗红，不高起皮面，表面光滑，压之部分褪色。三凹征( )，胸廓两侧对称，双肺呼吸音粗，无罗音。心尖搏动位于第四肋间右锁骨中线内2cm处，无震撼，     

牙髓-牙本质复合体中第三期牙本质的生物学研究

牙本质是构成牙齿主体的硬组织，而牙髓是组成牙齿的唯一的软组织，但是由于其胚胎发生和功能上的关系密切，因此将他们合称为牙髓一牙本质复合体。牙髓可以终生不断地形成牙本质，此活动受到牙髓一牙本质复合体中一些生长因子的调节。牙本质可分为三期：第一期牙本质(原发性牙本质)，是牙齿发育过程中所形成的牙本质，     

活动性肺结核病人的血管内皮生长因子水平

背景血管内皮生长因子(VEGF)是一种对内皮细胞特异，具强大生血管、促有丝分裂和增强血管通透性的介质。目的测定活动性肺结核病是否与血清VEGF水平增加有关，并与非活动性结核和健康受试者VEGF水平相比较。评价治疗前后血清VEGF水平的改变。设计前瞻性临床研究。试验者土     

犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液灌注大鼠肺所致损伤的研究

目的　研究犬烟雾吸入性损伤早期肺洗出液的生物学活性。　方法　获取犬急性烟雾吸入性损伤早期肺洗出液及正常犬肺洗出液。将Wistar大鼠随机分为A(2 8只 )、B(2 9只 )、C(37只 )组 ,每组各取 7只不作处理作为正常对照 ,其余大鼠肺部作如下处理 :A组注入等渗盐水 ,B组注入正常犬肺洗出液 ,C组注入致伤犬肺洗出液。处死各组中正常对照大鼠 ,并于灌注后 4、12、2 4h处死灌注大鼠 ,观察各组大鼠处死前的存活情况、处死后双肺大体变化及组织病理学改变。检测肺组织匀浆中 6 酮 前列腺素F1α/血栓素B2 (PGF1α/TXB2 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)、髓过氧化物酶 (MPO)含量及肺毛细血管通透性。　结果　A、B组大鼠处死前均存活 ,C组大鼠非处死死亡 9只。犬吸入性损伤早期肺洗出液可引起大鼠肺产生类似于烟雾吸入性损伤样的病理变化。A、B组大鼠灌注后肺组织PGF1α/TXB2 均有升高倾向 ;C组大鼠灌注后PGF1α/TXB2 逐渐降低 (P <0.0 1),A、B组灌注后肺组织TNF α、MPO含量均无明显变化 (P >0.0 5 ),C组灌注后 4h肺组织TNF α、MPO含量显著增加 ,分别为 (1.0 2± 0 .0 4 )ng/ml、(1.0 1± 0.0 9)U/g肺组织湿重 ,随后下降 (P <0.0 5～ 0.0 1)。肺灌注后4hC组大鼠肺组织毛细血管通透性高于A、B组 (P <0.0 1)。结论　犬     

以下消化道出血为主要表现的遗传性出血性毛细血管扩张症一例

患者 女，40岁，因间断便血5个月加重6h入院。患者无明显诱因出现每日排暗红色血便4～5次，每次约50g．伴头晕、全身乏力，在外院曾行胃镜、肠镜等检查，均未发现异常。家族史：3代8人中有4例（父、姐及女儿）反复发作鼻出血或口腔出血。此次入院前6h症状加重，排暗红色血便6次，总量约500g。入院体检：贫血貌，全身皮肤未见出血点，舌部可见3枚米粒大小血管瘤样皮损，直径约3mm，色鲜红，表面光滑，     

简述Ⅲ型变态反应发生的机理？

答：其机理为：抗原抗体复合物激活补体，使嗜碱性粒细胞或血小板释放血管活性胺类物质，从而导致血管壁通透性增加；中等大小的免疫复合物沉积于血管壁基底膜或其他组织间隙；激活补体，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，引起炎症反应；血小板凝集，微血栓形成，从而导致局部缺血、瘀血和出血。