重组人纽兰格林对正常恒河猴心脏的影响

探索重组人纽兰格林对健康成年恒河猴心脏的作用.将10只健康成年实验恒河猴随机分为实验组及对照组,分别注射等量重组人纽兰格林及生理盐水,采用超声心动图对用药前、用药即刻60 s内及用药10 d后相关指标进行测量,比较两组之间及不同时间之间各指标的差异.结果表明:重组人纽兰格林对健康实验恒河猴的舒张末期左室内径及容积、收缩末期左室容积、每搏量有影响,且随着用药时间的延长4者均增大,而重组人纽兰格林对健康恒河猴的左室射血分数及短轴缩短率没有显著影响.本研究认为重组人纽兰格林对健康成年恒河猴左心室容积有影响,而对心肌收缩力无显著影响.     

长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬的促血管新生作用研究

目的 探索长期体外反搏对冠状动脉闭塞犬心肌微血管和血管新生作用的影响以及对循环和心肌局部血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 雄性Beagle犬12只,随机分为对照组(n=6)和反搏组(n=6),均用心导管法建立定向冠状动脉闭塞模型3 d后,反搏组接受体外反搏处理,每日1 h,持续共6周(每只犬反搏总时间28～30 h).血管细胞成分免疫标记技术比较心肌微血管的差异和血管新生作用.双抗体夹心ELISA法测定犬血清VEGF水平动态变化.免疫组化SP法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色超敏法)测定心肌组织局部VEGF的表达.RT-PCR检测心肌组织局部VEGF Mrna的表达.结果 (1)图像分析证实,反搏组犬缺血心肌组织内的微血管的数量显著高于对照组[α-actin:(11.8±5.3)支/HP比(3.4 ±1.2)支/HP,P＜0.05 ;FⅧ-r-Ag :(15.2±6.3)支/HP比(4.9±2.1)支/HP, P＜0.05].(2)冠状动脉急性闭塞后,两组犬的血清VEGF水平开始升高,在24 h均达到一峰值水平,随后VEGF水平下降,约在1周时降至最低.之后两组犬的血清VEGF水平有轻微增加,但组间变化差异无统计学意义.(3)反搏组犬缺血心肌组织的VEGF表达范围较广泛,但绝大部分仍分布于心肌细胞,少数分布于血管内皮细胞和成纤维细胞.相反,在对照组,心肌VEGF阳性表达的范围和强度均不及反搏组.(4)免疫组化图像分析发现,反搏组犬心肌VEGF表达的面积[(0.0353±0.0090)mm2比(0.0036±0.0008)mm2,P＜0.01]、吸光度指数[(3.0391±0.5121)比(0.3473±0.0840),P＜0.01)]均高于对照组;对两组心肌组织VEGF Mrna的表达进行半定量分析,结果反搏组犬心肌VEGF Mrna的表达显著高于对照组(P＜0.01),增加73.5%.结论 长期体外反搏治疗促进冠状动脉侧支循环和新生血管形成,促进缺血心肌组织局部VEGF蛋白和Mrna水平的表达可能是体外反搏的治疗机制之一.     

主动脉内囊反搏对山羊心肌缺血的影响

本研究选用山羊为实验动物,其体重约30公斤,其心脏大小相当于十来岁的儿童。这种动物宜于作人工心血管辅助装置的研究。 结扎冠状动脉分枝造成心肌缺血。结扎后常遇到的问题是心律不齐,并可发展至心室纤颤而死亡。对照组的34例中,出现心律不齐的有19例(56％),其中七例发展至心室纤颤而死亡。余下的27例在结扎后0.5—4小时内有19例(70％)呈现心律不齐。在结扎后4—12小时内有20例(74％)出现心律不齐,其中三例发展至心室纤颤而死亡。结扎后12—21.5小时,是在夜间,未进行监护,有四只动物死亡,死因不知。第二日剩下动物21只,其中15例(71％)出现心律不齐,有四例在手术准备阶段发展到心室纤颤而死亡。因此,完成全部计划实验过程的有17例。 心律不齐的发生率和严重性与麻醉剂量有关。以利多卡因用量反映心律不齐的频度和严重度。戊巴比妥剂量30毫升(浓度5％)以上的为高剂量组(46.1±18.5毫升,n=14);30毫升以下的为低剂量组(16.5±6.5毫升,n=10)。麻醉剂高低剂量组的利多卡因平均用量各为646±221毫克和1208±542毫克。两组间有高度显著性差异(P<0.01)。 IABP在结扎冠状动脉分枝后半小时开始,反搏持续时间为三小时。在结扎后0.5—12小时内,IABP治疗组和对照组的利多卡因用量各为241±286毫克和863±498毫克,两者     

长程体外反搏对高胆固醇血症猪高级氧化蛋白产物和高敏C反应蛋白的影响

目的探讨长程体外反搏对高胆固醇血症猪血清中高级氧化蛋白产物(AOPP)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6)、高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+体外反搏组(n=6).后2组通过高脂饲养复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+体外反搏组进行36 d共36 h的长程增强型体外反搏.分别于分组饲养前、反搏前、反搏中期和反搏结束时留取3组动物静脉血,采用分光光度法检测血清AOPP浓度,采用乳胶凝集反应法检测血清hs-CRP浓度.结果高脂饲养组和高脂饲养+体外反搏组经高脂饲养后血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高(P<0.05).血清AOPP和hs-CRP浓度在分组饲养前组差异无统计学意义(P>0.05).反搏前、反搏中期和反搏结束时,高脂饲养组与高脂饲养+体外反搏组血清AOPP和hs-CRP浓度较正常饲养组同时期均有显著增高(P<0.05);而反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清AOPP浓度较高脂饲养组显著降低[(95.38±12.66)μmol/L比(128.46±12.55)μmol/L;(85.78±10.33)μmol/L比(158.22±16.32)μmoL/L,P<0.05];且反搏中期和反搏结束时高脂饲养+体外反搏组血清hs-CRP浓度较高脂饲养组也有显著降低[(0.47±0.14)mg/L比(0.62±0.32)mg/L;(0.47±0.16)mg/L比(0.59±0.43)mg/L,P<0.05].结论 AOPP和hs-CRP参与了高胆固醇血症猪的发病过程.长程体外反搏可能通过减轻机体体内氧化应激和微炎性反应过程,从而阻止高胆固醇血症的病理生理进程.     

线粒体ATP敏感性钾通道参与超极化停搏的心肌保护作用

目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组（Control）、去极化停搏组（D）、超极化停搏组（H）、5-羟葵酸(5-HD) +去极化停搏组（5HD+D）、5-HD+超极化停搏组（5HD+H），每组8例。建立Langendorff灌注模型，平衡20 min，以不同方式停搏40 min，再灌注30 min，对比观察：(1)不同时间血流动力学变化；(2)再灌注末取心肌并分离、制备线粒体，电镜观察超微结构的变化。(3)平衡末、再灌注末线粒体活性氧的产生。结果: (1)各组再灌注末大鼠心脏功能明显低于平衡末, 心肌线粒体超微结构均遭受不同程度损伤，左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、率压双乘积（DP）、冠脉流量（CF）有显著差异（P<0.01）；（2）超极化停博组再灌注末心脏功能指标LVDP、LVEDP、DP、CF明显优于去极化停博组、5-HD+超极化停搏组、5-HD+去极化停搏组、对照组（P<0.01），电镜示：心肌、线粒体超微结构遭受的损伤较轻; (3)超极化停博组再灌注末心肌线粒体活性氧产生率低于对照组与其它3组（P<0.01）。结论:(1)超极化停搏能明显改善再灌注后心功能，保护心肌、线粒体超微结构，减少活性氧生成；(2)mitoKATP的早期开放参与超极化停搏，其作用可能通过保护再灌注后的线粒体呼吸功能，减轻线粒体的氧化损伤，为再灌注心肌提供较好的能量供应，从而使缺血再灌注后的心脏收缩功能得到一定恢复。     

集束化护理干预措施在临床主动脉球囊反搏治疗中的效果分析

目的:探讨集束化护理干预措施在急性心肌梗塞患者的临床主动脉球囊反搏(IABP)治疗中的应用价值。方法:选取医院接收行IABP治疗的112例急性心梗患者,采用随机数表法将其分为对照组和观察组,每组56例。对照组采用常规护理干预措施,观察组采用集束化护理干预措施。对比两组患者插管前急性生理学及慢性健康状况(apacheⅡ)评分、焦虑自评量表(SAS)评分及抑郁自评量表(SDS)评分以及临床治疗效果和护理服务质量。结果:观察组出院前apacheⅡ评分高于对照组,SAS评分及SDS评分均低于对照组,差异有统计学意义(t=3.276,t=3.381,t=2.852;P<0.05);观察组肢体缺血率、伤口感染率及心力衰竭率低于对照组,差异有统计学意义(x~2=5.973,x~2=4.148,x~2=4.846;P<0.05);观察组IABP治疗时间和住院时间少于对照组,差异有统计学意义(t=3.262,t=2.741;P<0.05);观察组患者满意度、医生认可度及护理规范度高于对照组,差异有统计学意义(t=4.709,t=3.154,t=4.134;P<0.05)。结论:集束化护理干预措施能有效地提高IABP患者的治疗效果,改善患者的焦虑和抑郁情况,提升相关护理工作人员的整体服务质量。     

针刺加体外反搏治疗颈性眩晕179例疗效观察

颈性眩晕是由于颈椎基底动脉供血不足 ,造成大脑相对缺血、缺氧而产生的眩晕症状。笔者采用针刺配合体外反搏进行治疗 ,获得满意效果 ,现总结如下 :临床资料　本组 179例 ,其中男性 70例 ,女性10 9例。年龄最小 2 6岁 ,最大 74岁。病程最短 10天 ,最长 3年。全部病例均经ＣＴ或彩超检查确诊。治疗方法　 (1)取穴 :风池、下廉、太冲 ,针刺穴位后选用Ｇ6 80 5电疗机 ,中等刺激 ,留针 2 0分钟。(2 )体外反搏 ,运用广州华南生产的体外反搏治疗仪 ,每次按规定标准反搏 1小时。针刺与反搏每日1次 ,12次为 1疗程。疗效标准　治疗 1～ 3个疗程后 ,临…     

磷酸肌酸停搏液对缺血心肌的保护作用

目的 探讨外源性磷酸肌酸（creatine phosphate,CP）在心脏直视手术中作为添加剂加入心脏停搏液中对缺血心肌的保护作用。方法 66例接受心内直视手术的患者分为对照组（I组）及试验组（Ⅱ组）,各33例。I组使用冷晶体停搏液,Ⅱ组在I组停搏液中加入CP。于不同时段取血样检测5种心肌酶的含量。结果 两组心肌酶含量,术前差异无显著性;术后Ⅱ组心肌酶谱上升幅度低于I组,而下降速度则快于I组。结论 外源性CP加入心脏停搏液中对心肌具有良好的保护作用。     

磷酸肌酸心脏停搏液心肌保护临床观察

目的研究磷酸肌酸对缺血/再灌注损伤心肌的保护机制.方法对16例进行双瓣膜替换术的患者,随机分成两组(各8例)对照组(单晶体停搏液组)和实验组(晶体停搏液中加入磷酸肌酸10mmol/L);分别于主动脉阻断前,开放后5、15、30、60、120min抽血测定乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD);于阻断前,开放后2、24和48h测定心肌肌钙蛋白T(cTnT);两组部分患者于心脏阻断后即刻和主动脉开放前1min,取左心房心肌做电镜检查.结果开放后5、15、30min时实验组LA、MDA含量明显低于对照组(分别为P＜0.05、O.01),SOD活性保持明显高于对照组(P<0.05),XOD组间无明显差异;开放后2、24、48h实验组cTnT显著低于对照组(P＜0.01).心肌超微结构结果为对照组线粒体改变较实验组明显(2.725±0.832和l.872±0.542,P＜0.001).结论磷酸肌酸具有为心肌细胞提供能量、保护细胞膜完整、维持心肌收缩蛋白正常的作用,可减轻心肌缺血/再于灌注损伤.     

不停搏与停搏体外循环冠状动脉旁路移置术心肌保护的研究

①目的 对非体外循环心脏冲动下冠状动脉旁路移置术（OPCAB）及常规体外循环下冠状动脉旁路移置术（CABG）的心肌保护效果进行比较。②方法 将102例冠状动脉粥样硬化病人随机分成3组：不停搏冠状动脉旁路移置术组（不停搏组,35例）,间断温氧合血心脏停搏液冠状动脉旁路移植术组（温血停搏组,32例）,间断冷氧合血心脏停搏液冠状动脉旁路移植术组（冷血停搏组,35例）,3组病人术前心功能、年龄、性别、体质量无统计学差别,各组于围术期不同时点分别测定血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）,关胸前每组各随机抽取2例病人取左心室壁心肌行电子显微镜心肌超微结构观察。③结果 不停搏组术中,术后各时间点CK-MB,cTnT与温血停搏组和冷血停搏组比较,差异有显著性（CK-MB：F=10.42～178.43,q=7.21～23.40,P〈0.01,q=3.02～3.90,P〈0.05;cTnT;F=7.21～78.96,q=6.34～16.83,P〈0.01,q=2.95～3.72,P〈0.05）;不停搏组心肌超微结构表明心肌保护效果明显优于停搏两组。④结论 不停搏组心肌保护效果优于温血停搏组和冷血停搏组,温血停搏组心肌保护效果亦优于冷血停搏组。