白芍总苷对糖尿病合并冠心病患者血清脂联素和hs-CRP水平的影响

目的探讨白芍总苷治疗糖尿病合并冠心病的临床效果及机制。方法将166例糖尿病合并冠心病患者随机分为观察组和对照组各83例。两组均采用常规治疗,观察组在此基础上加用白芍总苷,共治疗2个月。比较两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清脂联素和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化。结果与治疗前比较,两组治疗后FBG、2h FBG和Hb A1c均降低(P均<0.05),两组治疗后相比差异无统计学意义;治疗后HOMA-IR均明显降低(P均<0.05),但观察组降低更明显(P<0.05);两组治疗后血清脂联素水平均升高,但观察组升高更明显(P<0.05);两组治疗后血清hs-CRP水平均降低,但观察组降低更明显(P<0.05)。结论白芍总苷治疗糖尿病合并冠心病有一定效果,其机制可能为升高血清脂联素水平和降低hs-CRP水平。     

论文写作技巧——摘要

1.摘要应着重反映研究中的创新内容和作者的独到观点;不要简单地重复题名中已有的信息。2.研究性文章摘要的内容应包括研究目的、研究方法、主要发现(包括关键性或主要的数据)和主要结论 ,一般应写成冠以"目的 (Objective)"、"方法 (Methods)"、"结果 (Results)"和"结论 (Conclusion)"小标题的结构式摘要。     

基于新诊断标准下妊娠期糖尿病高危因素研究

目的：对新诊断标准下妊娠期糖尿病高危因素进行深入分析和研究。方法资料选择进行产前检查、已确诊为妊娠期糖尿病的81例产妇，将其作为实验组，并对其临床资料进行回顾与分析。再随机选取81名正常产妇作为对照组，于新诊断标准下分析妊娠期糖尿病高危因素，旨在寻求最佳防范措施与治疗措施。结果实验组的高血压疾病史的比率为19.75%，年龄>35岁的比率是22.22%，体重指数超过28kg/m2的比率是61.73%,流产史的比率是19.75%,妊娠期糖尿病史17.28%；对照组的高血压疾病史的比率为2.47%，年龄>35岁的比率是6.17%，体重指数超过28 kg/m 2的比率是24.69%,流产史的比率是3.70%,妊娠期糖尿病史4.94%，2组差异有统计学意义（P<0.05），采取SPSS-回归-二元Logistic方法进行分析之后发现，年龄、肥胖、多囊卵巢综合征、疾病家族史等都是妊娠期糖尿病高危因素。结论针对妊娠期糖尿病高危因素，对GDM孕妇进行定期监测体质量，血糖水平，尿酮，B超评估胎儿是否异常的全程随访跟踪管理，使母婴并发症的发生率明显降低。为妊娠期糖尿病的防治提供理论依据，进而改善母婴的预后结局。     

二苯乙烯苷对冈田酸诱导的AD细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、 CK1、PKA的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。     

二苯乙烯苷的雌激素样作用及其对性未成熟小鼠子宫ER表达的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显著升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显著高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显著低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。     

MPR在非小细胞肺癌新辅助免疫治疗临床研究中的价值

非小细胞肺癌围术期治疗带来的生存获益已处于稳定水平,以生存为主要终点进行临床试验需要10年甚至更长时间才能完成。病理学显著缓解(major pathologic response,MPR)指新辅助化疗后残留存活肿瘤≤10%,其有可能作为生存期的替代终点纳入未来可切除非小细胞肺癌的临床试验中。但若以MPR为替代终点,是否能体现新辅助免疫治疗的生存获益仍无定论。本文将对MPR的应用、前景和局限性进行综述。     

蒙花苷磷脂复合物的制备及其药动学评价

目的 制备蒙花苷磷脂复合物，研究其药动学性质。方法 溶剂挥发法制备蒙花苷磷脂复合物，以复合率为评价指标，通过正交试验优化制备工艺。SD大鼠灌胃给予蒙花苷磷脂复合物，HPLC测定蒙花苷的血药浓度。结果 采用优化后的磷脂复合物制备工艺，复合率接近100%。X射线衍射结果表明蒙花苷以无定型状态存在于磷脂复合物中，在水和正辛醇中的表观溶解度显著增大。药动学结果显示，蒙花苷磷脂复合物的t_max，C_max，AUC_0-t等参数与蒙花苷原料药相比具有显著性差异，口服吸收生物利用度提高1.11倍。结论 磷脂复合物改善了蒙花苷的溶解性质，口服吸收生物利用度得到明显提高。     

局部晚期食管鳞癌新辅助放疗剂量与病理完全缓解关系分析

目的 探讨接受新辅助放化疗的局部晚期食管鳞癌患者新辅助放疗剂量与病理完全缓解(pCR)的关系。方法 收集2017-2019年间在四川大学华西医院肿瘤中心经病理确诊为食管鳞癌并接受新辅助放化疗和手术的 116例局部晚期患者临床资料。116例患者中 40~45Gy组 80例,≥45Gy组 36例,分析两组术后pCR率。结果 全组患者的pCR率为38.8%(45/116),40~45Gy组与≥45Gy组的pCR率分别为44%(35/80)和28%(10/36)(P=0.105)。结论 术前新辅助采用较高的放疗剂量不增加局部晚期食管鳞癌的pCR率,有必要进行前瞻性的临床研究确定合适的新辅助放疗剂量。