首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1638篇
  免费   102篇
  国内免费   176篇
耳鼻咽喉   40篇
儿科学   8篇
妇产科学   1篇
基础医学   170篇
口腔科学   22篇
临床医学   143篇
内科学   301篇
皮肤病学   1篇
神经病学   58篇
特种医学   49篇
外科学   40篇
综合类   524篇
预防医学   106篇
眼科学   28篇
药学   328篇
中国医学   90篇
肿瘤学   7篇
  2024年   7篇
  2023年   11篇
  2022年   17篇
  2021年   31篇
  2020年   20篇
  2019年   14篇
  2018年   23篇
  2017年   20篇
  2016年   20篇
  2015年   45篇
  2014年   48篇
  2013年   62篇
  2012年   92篇
  2011年   104篇
  2010年   98篇
  2009年   100篇
  2008年   138篇
  2007年   124篇
  2006年   147篇
  2005年   142篇
  2004年   133篇
  2003年   109篇
  2002年   79篇
  2001年   62篇
  2000年   61篇
  1999年   45篇
  1998年   49篇
  1997年   39篇
  1996年   24篇
  1995年   25篇
  1994年   15篇
  1993年   6篇
  1992年   4篇
  1991年   1篇
  1989年   1篇
排序方式: 共有1916条查询结果,搜索用时 10 毫秒
31.
目的:探讨海马CA1锥体神经元对不同单色激光闪光刺激的反应,为论证激光诱发的神经系统生物学效应提供实验支持。方法:健康成年SD大鼠麻醉后,行气管插管术,开颅钻孔暴露脑面,进行在体膜片钳记录。全细胞记录稳定后,采用4种不同波长的单色激光对其眼球进行闪光刺激,记录大鼠海马神经元的反应。结果:给予大鼠闪光刺激后,其海马神经元对蓝色激光和紫色激光表现出明显的超极化反应,对红色和绿色激光刺激则没有明显的反应。蓝光引起的变化中,超极化的幅值为(8.32±1.10)m V,反应持续时间为(115.32±13.02)ms;紫光引起的超极化的幅值为(9.01±2.25)m V,刺激反应持续时间为(109.27±16.62)ms,蓝光和紫光之间没有统计学差异。50 m W、75 m W、100 m W、125 m W功率的紫色激光刺激引起的超极化幅值,分别为(7.28±0.16)m V、(9.25±0.71)m V、(10.91±0.08)m V、(12.67±0.38)m V,相关性分析显示幅值变化与刺激功率高度正相关。结论:麻醉状态下,蓝光和紫色的闪光刺激可以诱导大鼠海马神经元出现明确的抑制性反应,红光和绿光没有明显的作用。  相似文献   
32.
33.
目的:探索前庭信息是否调节前边缘皮质(prelimbic cortex,PrL)区神经元的活动。方法:体重130150 g雄性SD大鼠,分成两组:对照组和运动刺激组。运动刺激组动物接受2 h双轴旋转运动刺激,以刺激前庭感受器。采用全细胞脑片膜片钳技术,分别在电流钳和电压钳模式下,刺激PrL浅层(II/III层)并记录PrL深层(V/VI层)神经元,分析动作电位(action potential,AP)特性和诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory postsynaptic current,eEPSC)。结果:2 h双轴旋转刺激没有改变PrL神经元AP阈值、幅值、半幅时程、峰值上升相最大斜率以及峰值下降相最大斜率等参数(P>0.05,n=10);但向神经元输入波宽180 ms,80150 g雄性SD大鼠,分成两组:对照组和运动刺激组。运动刺激组动物接受2 h双轴旋转运动刺激,以刺激前庭感受器。采用全细胞脑片膜片钳技术,分别在电流钳和电压钳模式下,刺激PrL浅层(II/III层)并记录PrL深层(V/VI层)神经元,分析动作电位(action potential,AP)特性和诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory postsynaptic current,eEPSC)。结果:2 h双轴旋转刺激没有改变PrL神经元AP阈值、幅值、半幅时程、峰值上升相最大斜率以及峰值下降相最大斜率等参数(P>0.05,n=10);但向神经元输入波宽180 ms,80280 pA的脉冲电流后,旋转刺激组PrL神经元放电数目显著增加(P<0.05,n=8)。结论:前庭信息可影响PrL神经元活动,故PrL很可能是接受和处理前庭信息的高级脑结构之一。  相似文献   
34.
穿孔膜片钳记录猪冠状动脉平滑肌细胞K+电流技术初探   总被引:3,自引:1,他引:3  
常规全细胞膜片钳模式形成的同时,细胞内液与电极液交换造成细胞内物质丢失,此现象对小细胞的影响更为明显。穿孔膜片钳技术使电极与细胞胞质之间保持电学连续性,它使细胞内环境保持稳定,利于研究胞内信息传导机制.并可改善常规全细胞膜片钳时破膜所造成的封接稳定性的破坏,有望提高实验的成功率。本研究报道应用此技术在猪冠状动脉平滑肌细胞上记录的全细胞K^ 电流和由大电导钙激活钾通道BKCa所介导的自发瞬时外向电流ISTOCs。  相似文献   
35.
目的:探讨陈旧性心肌梗死(HMI)心律失常的发生机制,观察HMI非梗死区心肌细胞动作电位时程(APD)、瞬时外向钾电流(Ito)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)的变化。方法: 12只家兔随机分为2组,陈旧性心肌梗死组(HMI)开胸结扎冠状动脉左回旋支,假手术组开胸但不结扎冠状动脉。3个月后应用全细胞膜片钳技术记录非梗死区心肌细胞的APD、Ito、 IK和IK1。 结果: (1)HMI组心肌细胞的膜电容明显高于假手术组;(2)HMI组心肌细胞的APD显著延长,并有早期后除极(EAD)出现;(3)HMI组心肌细胞Ito 、IK,tail和IK1的电流密度分别为(4.03±0.33)pA/pF、(1.14±0.11)pA/pF和(17.6±2.3)pA/pF,显著低于假手术组的(6.72±0.42)pA/pF、(1.54±0.13)pA/pF和(25.6±2.6)pA/pF(P<0.01)。结论: HMI非梗死区心室肌细胞Ito 、IK,tail、和IK1的电流密度的降低是其APD延长和EAD出现的离子流基础,而APD延长和EAD的出现,可能在HMI恶性心律失常的发生中起着重要作用。  相似文献   
36.
膜片钳实验技术系列讲座   总被引:1,自引:0,他引:1  
膜片钳实验技术系列讲座陈军译李继硕校阅(第四军医大学基础部解剖学教研室,梁銶琚脑研究中心,西安710032)第十部分Caged化合物及药物瞬间投与法(野间昭典:日本生理学杂志1995;57:53~58)1.Cased化合物的应用1982年Lester...  相似文献   
37.
目的探索成骨细胞如何应答机械应力刺激,并将刺激信号转导进入细胞内,从而调节骨改建的分子机制。方法利用膜片钳及自行设计的流动小室系统对体外培养的单层Wister大鼠乳鼠成骨细胞在可控流体剪切应力作用下诱导细胞膜K 通道的开放进行了初步研究。结果剪切应力作用后,成骨细胞膜上K 电流明显增大。结论成骨细胞细胞膜上存在剪切应力敏感的K 通道,流动剪切应力可以通过影响成骨细胞膜上的K 通道的开放引起穿细胞的离子通透性的增加,进而引起细胞内Ca2 浓度变化,同时诱导细胞内钙调节机制的激活,这些变化都可以进一步引起细胞信号转导机制的激活。  相似文献   
38.
目的: 研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响,探讨心肌肽素在离子通道水平的作用机制。 方法: 用急性酶解分离法获得豚鼠心室肌细胞,标准全细胞膜片钳技术记录钠电流(INa)。 结果: 心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg/L使豚鼠心室肌细胞INa分别减少(0±1)%、(6±2)%、(10±2)%、(15±1)%、(22±9)%、(30±6)%,呈浓度依赖性抑制INa。心肌肽素50 mg/L使INa激活时间(TTP)从(2.8±0.7) ms延长至(3.0±0.8) ms (P<0.05);使INa电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电位、峰电位、反转电位和I-V曲线的形状;不影响稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线。 结论: 心肌肽素浓度依赖性抑制豚鼠心室肌细胞INa,可能是其抗心律失常作用的机制之一。  相似文献   
39.
人们生活的环境中物理因子的影响无处不在。物理因子对人神经系统的影响也是十分的突出。目前这方面的研究也很多,但是方法各不相同并且只是在生物整体或器官水平上的。膜片钳技术是一种先进的电生理技术,通过该技术研究物理因子对神经系统的影响,可以在细胞和分子水平上揭示物理因子作用下神经系统的某些重要的生理功能。文中回顾了国内外物理因子对神经系统的研究方法和现状,简要介绍神经系统结构和功能以及膜片钳的基本原理.提出了膜片钳技术在研究物理因子对神经系统影响中的可能应用与前景。  相似文献   
40.
目的:探讨催产素(oxytocin)对新生大鼠缺氧缺血性损伤后海马CA1区神经元的作用及机制。方法:采用氧糖剥夺(OGD)制备体外缺氧缺血模型,取8只7~10日龄新生大鼠的急性分离脑片(6~8片/只)随机分为4组,即对照组、OGD 20 min组、OGD 40 min组和OGD+oxytocin组,进行TO-PRO-3染色实验观察催产素对神经元的作用。另取20只新生大鼠脑片随机分为4组,分别是OGD组、OGD+oxytocin组、OGD+d VOT(催产素受体阻断剂)+oxytocin组和OGD+bicuculline(GABAA受体阻断剂)+oxytocin组,用全细胞膜片钳记录不同药物作用下海马神经元缺氧去极化的出现时间。结果:TO-PRO-3染色结果显示海马CA1区神经元死亡数量随着氧糖剥夺时间延长而增加,催产素能显著减少OGD所致的死亡神经元数目(P0.05)。全细胞膜片钳记录结果显示,催产素可使缺氧去极化时间显著延长;d VOT及bicuculline可以消除这种效应。结论:催产素能减轻新生大鼠海马CA1区神经元缺氧缺血性损伤,其机制可能是通过结合催产素受体,增强抑制性神经传递,从而产生神经保护作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号