脑白质疏松的研究进展

1987年，Hachinski应用脑白质疏松（Leukoaraiosis，LA）来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质（半卵圆中心）CT扫描呈低密度或MRI T2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中，这种神经影像学改变也被称作白质高信号（white matter hyperintensity，WMH）或白质损伤（white matter lesion，WML）。在广义上，这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来，针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上，试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。     

脑心通对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注((ischemia/reperfusion,I/R)后信号转导介质细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的活化情况以及脑心通对其影响。方法:雄性成年Wistar大鼠90只,随机分成3组:假手术组、对照组和脑心通组(每组30只),分别于缺血前6日每日用生理盐水4mL、生理盐水4mL和脑心通0.48g/kg(脑心通用4mL生理盐水溶解)灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的3h、6h、24h、48h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点6只),将脑组织进行免疫组织化学、TTC染色,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:脑缺血诱导ERK活化,第6h达高峰,并持续到72h。脑心通组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERK免疫反应阳性细胞数脑心通组显著较对照组增多(P<0.01)。脑心通组TTC染色梗死体积及凋亡细胞数较对照组明显较少(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERK活化,脑心通干预可使缺血大脑海马ERK活化增强,减轻细胞的缺血性损伤。     

76例纤支镜肺灌洗术的护理

经纤支镜肺灌洗术是一种既安全，易被病人接受的一项先进技术，主要用来治疗肺脓肿、肺部感染、支气管扩张等肺部疾病。我院自开展此项技术以来，先后为76名肺部感染的病人成功地进行了肺灌洗术，均收到良好的临床效果。实践证明术前、术后的有效护理及术中的密切配合，将直接关系到肺灌洗的成败。现将护理体会介绍如下。     

最小二乘法抛物线回归分析在溶出分析信号平滑和微分中的应用

本文报道了最小二乘法抛物线回归分析在分析化学信号平滑和微分中应用的具体方法.推导了令中心电位点E=0的数据处理方法,使计算公式简化,给出了计算机原程序代码,结合测试条件,应用于电位溶出分析仪的信号处理.确定了电位溶出分析的最佳参数.达到了用虚拟仪器真实测量的目的,获满意结果.     

甲状旁腺嗜酸性细胞瘤伴微小癌1例

甲状旁腺肿瘤较为少见,甲状旁腺癌更罕见。我院近期手术治疗甲状旁腺癌1例。报告如下。病人男性,25岁。因发现颈前肿物1年于2005-03-20入院。1年前因脑外伤检查发现右颈前有一肿物,如鸽卵大小。声音无嘶哑。同时伴有右髋关节疼痛,右肾结石。入院查体:颈前可见局限性隆起,右甲状腺下极可触及一直径约4cm大小肿物,颈部淋巴结未触及肿大。辅助检查:碱性磷酸酶(ALP)1600U/L,血清磷0.68mmol/L,血清钙3.0mmol/L,尿钙2.01mmol/L,24h尿钙4.6mmol/L,总尿量2300mL;甲状腺功能正常;肾功能正常;甲状旁腺激素-全段(iPTH):1703ng/L。右髋关节诸骨骨…     

体外培养骨髓单个核细胞分泌促血管生长因子的实验研究

目的分析体外培养的骨髓单个核细胞持续分泌促血管生长因子的能力。方法从大鼠胫骨及股骨采集骨髓,密度梯度离心法分离出骨髓单个核细胞进行体外培养,并连续收集4周培养上清液。酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定培养上清液中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和白介素-1β(IL-1β)等因子水平。结果第1、2、3、4周骨髓单个核细胞体外培养上清液中VEGF分别为(24.40±7.99)pg/m、l(89.28±5.13)pg/m、l(115.24±10.08)pg/m、l(157.00±15.64)pg/m l;bFGF含量分别为(52.72±2.13)pg/m、l(48.10±6.41)pg/m、l(44.71±3.21)pg/m、l(25.61±2.42)pg/m l;IL-1β含量分别为:(31.28±5.44)pg/m、l(71.87±3.01)pg/m、l(55.77±11.94)pg/m、l(41.75±9.14)pg/m。l结论体外培养骨髓单个核细胞可持续分泌VEGF、bFGF、IL-1β等多种促血管生长因子。     

TAFI与动脉粥样硬化性心脑血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是缺血性心脑血管疾病（如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等）共同的病理生理基础,也是导致“罪犯”血管内血栓形成的原因.近几年的研究表明,AS的发生、发展与炎症、凝血-纤溶调节系统密切相关.凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI）不仅作为凝血和纤溶的联系纽带发挥抑制纤溶的作用,同时作为一种急性反应蛋白参与炎症调节.近年来的研究显示TAFI在AS发生、发展中起重要作用.本文就TAFI的生物学作用、基因多态性以及与AS性心脑血管疾病关系作一综述。     

食蟹猴年龄相关的运动功能减退及其与纹状体多巴胺转运体的关系

目的研究食蟹猴老化过程中运动行为和脑内纹状体多巴胺系统功能变化及两者之间的相关关系。方法选取4岁、10岁和15岁3个年龄组的健康食蟹猴共29只,利用计算机化的网络摄像头视频检测系统和行为分析软件连续采集和分析每个动物8h随意运动活动总量,各年龄组分别选取4只动物用多巴胺转运体(DAT)配体99mTc-TRODAT-1结合单光子发射体层摄影术(SPECT)显像观察脑内纹状体多巴胺转运体放射性摄取率的变化。结果在4岁、10岁和15岁年龄组,8h随意运动活动总量(×106)分别为5·00±1·93,3·28±1·02,2·79±0·67,在10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了34·50%和55·71%(P<0·05,P<0·01),但此两个年龄组运动活动总量无显著差异(P>0·05);纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率分别为2·98±0·08,2·56±0·12和2·27±0·35,10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了14·00%和25·60%,但仅4岁与15岁年龄组存在显著相关关系(P<0·01)。二者均随着年龄的增长呈逐渐减低的趋势,直线回归分析显示两者分别与年龄呈负相关关系(r=-0·57,P=0·001;r=-0·86,P<0·01)。8h随意运动活动总量与纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率呈显著的正相关关系(r=0·70,P<0·05)。结论正常食蟹猴老化过程中,脑内多巴胺神经系统功能的减退伴随着运动行为的减少,两者之间的相关关系进一步佐证了运动功能的减退可能是由于纹状体内多巴胺神经元功能减退所致。     

经鼻给予抗ICAM-1抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨经鼻腔给予抗细胞间黏附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体(单抗)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组及脑缺血再灌注+经鼻给予高、中、低剂量抗ICAM-1单抗干预组.采用插线法制作局灶脑缺血再灌注模型.各干预组于缺血1 h经鼻给予抗ICAM-1单抗,再灌24 h后取脑行冠状切片.采用TTC、HE及免疫组化染色法测定脑梗死体积及免疫组化阳性区占总面积比.结果 缺血再灌注组脑标本均可见缺血侧的脑膜充血,脑组织肿胀;单纯脑缺血再灌注组及低、中、高抗ICAM-1单抗干预组脑梗死体积(以像素值表示)分别为57 042±12 483、32 871±4 325、25 932±3 103和15 325±3 356,免疫组化阳性区面积占总面积比分别为(6.64±0.476)%、(5.15±0.987)%、(4.36±0.682)%和(3.42±0.537)%,各组间差异均有统计学意义.结论 (1)脑缺血再灌注可使脑组织ICAM-1表达显著增高;(2)经鼻腔给予抗ICAM-1单抗可有效降低脑组织ICAM-1的表达,缩小脑梗死体积;(3)经鼻腔给予抗ICAM-1单抗的剂量同脑梗死体积呈负相关;(4)脑缺血再灌注时ICAM-1免疫组化阳性区面积比与脑梗死体积呈正相关.     

反义细胞外信号调节激酶对移植物血管的保护作用

目的探讨反义细胞外信号调节激酶（ERK1／2）基因治疗对移植物血管的保护作用及可能的保护机制。方法建立BN至Lewis大鼠的腹主动脉移植模型。反义ERK1／2治疗组移植前取供者动脉血管段给予经脂质体包装的反义ERK1／2基因转染；腹主动脉移植术后1个月内受者每日从尾静脉或阴茎背静脉注入经脂质体包装的反义ERK1／2寡核苷酸100μl。对照组移植未经任何处理的血管段，移植后也无特殊处理。移植术后60d取移植段主动脉进行组织病理学观察内膜和胶原纤维变化；免疫组织化学法观察移植段血管ERK1／2基因的表达和CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的浸润情况；ELISA法检测血清中细胞间粘附分子（ICAM-1）的变化。结果移植术后60d，对照组的移植动脉呈慢性移植物血管病表现，血管内膜显著增厚，移植血管中ERK1／2基因高表达，CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞大量浸润；反义ERK1／2基因治疗组移植动脉呈血管内膜炎改变，ERK1／2基因表达不明显，内膜有少量CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞；对照组ICAM-1表达显著高于反义ERK1／2治疗组（P〈0．05）。结论反义ERK1／2基因治疗对移植物血管具有保护作用，可以减缓慢性移植物血管病的发生，这种保护机制可能和减少ICAM-1的表达以及减少移植血管T淋巴细胞的浸润有关。