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51.
《中国矫形外科杂志》2019,(9):862-864
<正>人工髋关节置换术(total hip artarthroplasy, THA)是目前治疗各种终末期髋关节疾病的主要手术方法,而髋关节置换术后假体周围感染(periprosthetic jointinfection, PJI)一旦发生对于患者是一种灾难性的并发症,彻底清创、掌握假体周围感染病原学特点,选择敏感药物治疗,对控制感染至关重要。翻修中骨缺损处理尤其髋臼骨缺损处理是术中核心问题,随着 相似文献
52.
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对阿尔茨海默病细胞模型磷酸激酶MAPK1、JNK、CK1、PKA表达的影响。方法:采用冈田酸诱导NG108-15细胞制备阿尔茨海默病细胞模型,取对数生长期的NG108-15细胞,分为正常对照组、模型组和TSG低、中、高剂量组(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)。观察TSG作用于NG108-15细胞24h时的增殖情况和细胞形态学变化,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中磷酸激酶PKA、CK1、MAPK1、JNK蛋白的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,TSG高、中、低剂量组的磷酸激酶CK1、MAPK1、JNK、PKA表达显著降低(P0.01)。结论:二苯乙烯苷治疗阿尔茨海默病的机制可能与下调Tau蛋白相关的磷酸激酶PKA、JNK、MAPK1、CK1有关。 相似文献
53.
《中国药房》2019,(8):1031-1036
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显著升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显著高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显著低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。 相似文献
54.
《中国药房》2019,(7):922-926
目的:研究筒鞘蛇菰乙酸乙酯部位的化学成分,为进一步丰富该属植物的化学成分及筒鞘蛇菰的开发利用提供参考。方法:以75%乙醇提取筒鞘蛇菰全株得到醇提物,依次用石油醚、二氯甲烷、乙酸乙酯对提取物进行萃取得到相应部位萃取物。通过硅胶柱、凝胶柱、半制备柱对乙酸乙酯部位萃取物中化学成分进行分离纯化,然后结合波谱(质谱、氢谱、碳谱)数据和文献报道对分离得到的化学成分进行结构鉴定。结果:从筒鞘蛇菰乙酸乙酯部位共分离得到了13个化合物,分别鉴定为pyracanthoside(1)、5,7,3′,5′-四羟基二氢黄酮(2)、柚皮素(3)、高圣草酚(4)、橙皮素(5)、樱花亭(6)、圣草酚(7)、金鱼草素6-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、青霉酸(9)、二氢青霉酸(10)、2-甲基-3-呋喃甲酸(11)、5-hydroxymaltol(12)和5,7-二羟基色原酮(13),多为二氢黄酮类化合物。化合物2~13为首次从蛇菰属植物中分离得到。结论:本研究丰富了蛇菰属植物的化学成分,并为筒鞘蛇菰的质量评价奠定了一定基础。 相似文献
55.
《中国药房》2019,(5):601-607
目的:研究白头翁皂苷B4(AB4)对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制。方法:将Huh-7细胞分为AB4给药组、阴性对照组(等体积培养液)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50μmol/L),运用MTT法检测0、3、6、12、25、50、100、200、400、800、1 600μmol/L AB4作用Huh-7细胞12、24、36、48 h的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成试验评估50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)染色检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的细胞凋亡率;Western blot法检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h后B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)等凋亡蛋白的表达。将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50 mg/kg)和AB4低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),每组3只,每天腹腔注射相应药物1次,连续19 d,观察裸鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞形态变化。结果:AB4对Huh-7细胞的增殖抑制率随给药浓度的增加而增加,但50μmol/L后增加不明显,随作用时间的延长而增加,但作用24 h后增加不明显,AB4的IC50为(56.76±1.756)μmol/L。与阴性对照组比较,50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数明显减少、Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组差异无统计学意义。与阴性对照组比较,AB4低、中、高剂量组和阳性对照组荷瘤裸鼠的瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤细胞轮廓逐渐模糊,出现核固缩、核质不清晰、核碎裂现象,其抑瘤率分别为25.93%、39.15%、46.26%、42.83%。结论:AB4对Huh-7细胞及其荷瘤裸鼠均有抑制作用,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3、裂解PARP、诱导细胞发生凋亡有关。 相似文献
56.
57.
58.
《中国药房》2019,(4):488-492
目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。 相似文献
59.
《中国药理学通报》2019,(10)
目的建立黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)抑制剂筛选体系。方法应用理化法,测定体外XOD活性、血尿酸、血清XOD活性、组织XOD活性及肝肾功能有关血液指标;病理分析肝脏肾脏的损伤情况。结果选择牛奶来源XOD 3 U·L~(-1),黄嘌呤(Xanthine, XA) 50μmol·L~(-1),37℃,pH 7.4, 20 min为XOD抑制剂体外高通量筛选的最适条件。单次灌胃次黄嘌呤联合皮下注射氧嗪酸钾诱导ICR小鼠,血尿酸水平一过性升高;以血尿酸变化曲线和血尿酸-时间曲线下面积评价急性高尿酸血症小鼠模型。ICR小鼠连续皮下注射氧嗪酸钾血尿酸平稳升高,成模率约70%;以血尿酸水平评价慢性高尿酸血症小鼠模型。上述2种模型动物的血清和组织XOD活性均未见明显变化,肝脏肾脏均未见明显损伤。结论 XOD抑制剂体外筛选方法与急性高尿酸血症小鼠模型、慢性高尿酸血症小鼠模型等体内实验方法相互验证,形成基于分子靶点XOD的抗高尿酸血症药物研发的实验体系。 相似文献
60.