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71.
薄层扫描法测定复方中药橡皮膏中乌头碱含量   总被引:4,自引:0,他引:4  
杨基森  王贵英 《中成药》1989,11(3):12-13
本文采用氯仿洗脱膏层,萃取法提取药材、浸膏、药渣中的生物碱,薄层展开,薄层扫描法测定。该方法灵敏度高,快速简便,测定结果可靠。  相似文献   
72.
73.
我院儿科参考有关医学文献,于1996年9~11月用潘生丁、山茛菪碱治疗秋季腹泻.疗效满意.报告如下:  相似文献   
74.
75.
76.
目的:MDCK细胞KCA鉴定及探讨Tet对该通道的影响。方法:①利用膜片钳单通道记录技术,在inside-out膜片上,利用更换浴液中[K^ ]和[Ca^2 ]的方法对通道进行鉴定;②Inside-out膜片上,记录不同浓度的Tet和顺铂(DDP)对MDCK细胞KCa的Am(Current Amplitude,)、Po(Probability of Open,)、  相似文献   
77.
辛丽  钟艳  郭林峰  周云峰 《光明中医》2023,(16):3131-3133
目的 建立黄柏片中盐酸黄柏碱和木兰花碱的含量测定方法。方法 采用高效液相色谱法(HPLC)测定,色谱柱为HYPERSIL ODS C18色谱柱(250 mm×4.6 mm, 5μm),以乙腈-0.3%磷酸0.3%三乙胺溶液为流动相进行梯度洗脱;流速:0.8 ml/min,检测波长:230 nm,柱温:25℃,进样量:10μl。结果 盐酸黄柏碱和木兰花碱分别在0.053~1.327μg、0.048~1.204μg浓度范围内呈良好线性关系(r≥0.9900),加标回收率范围为93.33%~109.81%。样品中盐酸黄柏碱的含量范围为2.025~2.700 mg/g,木兰花碱的含量范围为0.848~1.380 mg/g。结论 所建方法可有效测定黄柏片中盐酸黄柏碱和木兰花碱的含量,有助于提高黄柏片的质量控制。  相似文献   
78.
一氧化氮在大鼠臂旁核的降压作用及其机制分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
实验在63只乌拉坦麻醉、琥珀酰胆碱制动、人工呼吸的大鼠上进行。结果如下:臂旁核(NPB)内微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg),引起平均动脉压(MAP)显著下降,但对心率无明显影响。NPB内微量注射NO合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸(L-NNA),引起MAP显著升高。L-Arg在NPB的降压效应可被NPB内预注射L-NNA或鸟甙酸环化酶抑制剂亚甲蓝所阻断。NPB内预注射γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷乌牡丹碱,可使L-Arg在NPB的降压效应显著减弱或消失。结果表明:①NO在NPB具有降压作用,此作用是通过激活鸟甙酸环化酶而实现的;②NPB的内源性NO具有紧张性降压作用,并参与正常血压水平的维持;③NO在NPB的降压作用至少部分是由该局部的GABA受体介导。  相似文献   
79.
目的 探讨石斛碱保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及对Bax/Cyt-C/caspase3凋亡信号通路的影响。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、复方丹参组(300 mg/kg,阳性对照)及石斛碱高、中、低剂量组(40、20、10 mg/kg),每组10只,每天灌胃给药1次,连续14 d。末次给药后24 h,采用左冠状动脉前降支结扎和再通法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。建模成功后记录大鼠平均动脉压(MAP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(LV dP/dtmax/dP/dtmin)。采用生化法检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,TTC法检测大鼠心肌梗死面积,HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,RT-PCR和Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2、Cyt-C、caspase3 mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较,石斛碱高剂量组大鼠MAP、LVSP、LV dP/dtmax及LV dP/d...  相似文献   
80.
目的 探讨灯台叶总碱与氟康唑联用对耐药白念珠菌CA23毒力因子的作用和潜在机制。方法 微量稀释法、棋盘法及时间-杀菌曲线测定灯台叶总碱与氟康唑联用效果;荧光探针测定菌株外排泵功能,实时荧光定量PCR法检测耐药相关基因表达;倒置显微镜、扫描电镜观察菌丝诱导培养基中菌株形态转换,RT-qPCR法检测菌丝相关基因表达,添加外源性cAMP验证;卵黄琼脂平板法检测菌株胞外磷脂酶活性。结果 灯台叶总碱与氟康唑对耐药白念珠菌具有较强的协同抑菌作用;联用处理并不能显著抑制菌株的外排功能,与耐药相关基因表达结果一致;两药联用可以抑制在SD和Spider诱导培养基中菌丝生长,且下调菌丝相关基因CYR1、ALS3、RAS1、BCR1、ALS2、TPK2表达,添加外源性cAMP后,能恢复部分药物联用引起的菌株形态变化;两药联用能抑制胞外磷脂酶活性,且对灯台叶总碱存在剂量依赖性。结论 灯台叶总碱与氟康唑联用对氟康唑耐药株表现为协同抑菌作用,其机制与调节Ras1-cAMP-PKA信号通路抑制菌丝生长,并降低胞外磷脂酶活性从而影响耐药白念珠菌毒力因子有关。  相似文献   
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