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71.
72.
<正> Chandler与Rao于1983年分别用抗人IgE单克隆抗体(Monoclonal Antibodies,McAb)及生物素一亲和素系统(Biotin—Avidin system,BAS)检测人血清总IgE,本文拟以酶联免疫吸附试验(Enzyme—Linked immunosorbent assay,ELISA)为基础,应用  相似文献   
73.
74.
用益肾降脂干浸膏给正常小鼠灌胃,其IgG含量无明显变化,而对用氢化考的松制造的小鼠肾阳虚模型,则IgG含量明显增加,表明益肾降脂片能提高肾阳虚产的体液免疫功能。  相似文献   
75.
静脉免疫球蛋白对体外淋巴细胞若干功能的调节   总被引:2,自引:0,他引:2  
静脉免疫球蛋白(IVIG)治疗多种免疫相关性疾病的机制仍不清楚。体外研究表明,IVIG可以抑制不同刺激原激活的T细胞活化增殖及B细胞抗体的释放。有关IVIG影响T细胞B细胞及相关的细胞因子功能发挥的机理仍无定论。  相似文献   
76.
粒细胞集落刺激因子治疗系统性红斑狼疮   总被引:1,自引:0,他引:1  
粒细胞集落刺激因子治疗系统性红斑狼疮王振刚在系统性红斑狼疮(SLE)的治疗中,由于疾病本身或应用环磷酰胺(CTX)引起的粒细胞减少症及由此而继发的感染,常常不得不中断治疗而影响疗效。我们将粒细胞集落刺激因子(G-CSF)应用于上述情况,取得了良好效果...  相似文献   
77.
78.
目的 探讨新生儿C6PD缺陷病和晚发性维生素K缺乏症的危害与预防措施。方法 回顾分析1995-2000年儿内科住院的1周-2月(不含2月)的婴儿3104例次,其中病死56例。结果 1周-2月的小婴儿占住院患儿的19.34%,其中新生儿G6PD缺陷病239例,占7.70%;晚发性维生素K缺乏症92例,占2.96%。死因的第2、3位分别是晚发性维生素K缺乏症(13例,占23.21%)和新生儿C6PD缺陷病(12例,占21.43%),两者的病死率分别为14.13%和5.02%,极显著高于(x^2=17.59,P<0.01)或相近于(x^2=0.88,P>0.05)肺炎的3.57%。新生儿G6PD缺陷病合并感染占38.49%、低氧血症占23.35%、低血糖占19.25%、酸中毒占15.90%,继发胆红素脑病占13.81%。晚发性维生素K缺乏症出现抽搐占90.22%、胃肠、注射部位出血占60.89%;CT证实颅内出血占98.91%。结论 1周-2月的小婴儿约占住院患儿的两成,新生儿G6PD缺陷病和晚发性维生素K缺乏症的病死率均很高,两者是除肺炎外最主要的死因。提议制定并推广预防这2种疾病的常规措施,并参照国内外相应的现状拟出其具体内容。  相似文献   
79.
80.
人类白细胞抗原-G突变体cDNA克隆及在K562细胞上的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:克隆人类白细胞抗原-G(Human leukocyte antligen-G,HLA-G)突变体cDNA,并使其在HLA-I类阴性的K562细胞上获得稳定表达,为研究配-受体之间的识别机制奠定基础。方法:用RT-PCR方法从人子宫蜕膜组织扩增出HLA-GcDNA,得到全长HLA-GPCR产物后,用桥式PCR方法进行定点点突变,将突变的目的基因亚克隆于逆转录,将突变的目的基因亚克隆于逆转录mG-pLNCX表达载体,采用感染的方法将重组质粒转入K562细胞,最后经G418筛选及有限稀释,利用单克隆抗体W6/32进行FACS及mRNA检测,观察HLA-G突变体在靶细胞表面的表达。结果:HLA-G突变体分子在经mG-pLNCX转染的靶细胞表面获得稳定高表达。结论:成功构建了mG-pLNCX表达载体,并使HLA-G突变体分子在HLA-I类阴性的靶细胞K562细胞上获得稳定表达。  相似文献   
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