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361.
高剂量ω-3多不饱和脂肪酸具有降低甘油三酯的作用。近年来新的随机对照临床研究对心血管高危以上并高甘油三酯血症患者补充ω-3多不饱和脂肪酸却未获一致性结论,从而引发对ω-3多不饱和脂肪酸,主要是二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)对心血管系统不同影响的争议。尽管如此,近年多项指南和共识均推荐ω-3多不饱和脂肪... 相似文献
362.
目的 探讨二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)通过调控巨噬细胞表型对HT-29细胞生长的影响。方法 人单核细胞株THP-1诱导成M2型巨噬细胞后,与人结肠癌细胞株HT-29共培养,分别向共培养体系中加入DHA或EPA 0、10、20、40μmol/L处理48 h。MTT法检测HT-29细胞增殖情况,ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10水平,实时荧光定量PCR检测巨噬细胞中CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)和CD206 mRNA表达,Western blot法检测HT-29细胞磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)蛋白表达。结果 与DHA 0μmol/L比较,DHA 10、20、40μmol/L处理后HT-29细胞存活率降低,共培养上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β水平升高,IL-10水平降低,巨噬细胞中CD86、iNOS mRNA表达升高,Arg1、CD206 mRNA表达降低,HT-29细胞中p... 相似文献
363.
目的 基于孟德尔随机化(MR)探讨二十二碳六烯酸(DHA)水平与注意缺陷与多动障碍(ADHD)发病的关系。方法 从已发表的全基因组关联研究数据(GWAS)中提取了DHA和ADHD的工具变量,为了确保研究结果的稳定性,ADHD数据集选自两个不同的研究。DHA水平的数据集包括115 006例个体,ADHD1数据集共55 374例个体涵盖20 183例病例和35 191例对照,ADHD2共225 534例个体涵盖38 691例病例和186 843例对照,进行全面MR分析和敏感性分析。应用逆方差加权法(IVW)、MR-Egger回归分析及加权中位数法(WM)进行MR分析,以优势比(OR)和回归系数(β)作为评价指标,对DHA与ADHD的双向因果关系进行探讨。结果 DHA与ADHD发病存在因果关系(ADHD1的IVW:OR=0.833,95%CI:0.719~0.964,P=0.014;ADHD2的IVW:OR=0.895,95%CI:0.808~0.992,P=0.034)。此外,发现ADHD与DHA存在反向因果关系(IVW:β=-0.073,95%CI:-0.103~-0.043,P<... 相似文献
364.
主要促进因子超家族结构域蛋白2a(MFSD2A)在神经系统疾病和脑血管疾病中的作用近年来日益受到关注,它被认为是突破血脑屏障的关键蛋白。MFSD2A能维持和调节血脑屏障(BBB)的完整性和通透性,对出现BBB损伤症状的多种疾病具有治疗效果,能转运二十二碳六烯酸入脑,预防和治疗阿尔茨海默病、常染色体隐性遗传原发性小头畸形等疾病;也能作为载体蛋白或调节BBB囊泡转运输送药物透过BBB治疗其他脑病。本文综述了目前MFSD2A在阿尔茨海默病、脑卒中、小头畸形等脑病中作用的研究现状,旨在为MFSD2A的基础研究和临床应用提供科学参考。 相似文献
365.
目的 探究二十二碳六烯酸(DHA)在戊四氮(PTZ)诱导的癫痫模型小鼠的治疗作用及机制。方法 昆明小鼠腹腔注射PTZ构建模型,成功构建模型的小鼠分为模型组、阳性对照组和低、高剂量实验组,各10只;另取10只正常小鼠作为正常组。低、高剂量实验组腹部注射0.10%和0.60%DHA,正常组、模型组均腹部注射等体积生理盐水,阳性对照组腹部注射甘草多糖溶液50 mg·kg-1。观察病理组织,评估认知学习能力,以酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测炎症反应指标,观察惊厥持续时间、发作次数,采用TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察脑组织神经元凋亡,采用蛋白质印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)蛋白表达。结果 正常组、模型组、阳性对照组和低、高剂量实验组的逃避潜伏期分别为(12.08±2.13)、(47.82±4.71)、(33.89±3.94)、(28.75±3.51)和(23.16±3.10)s;穿越平台次数为(6.91±0.68)、(3.02±0.35)、(4.25±0.43)、(4.98±0.46)和(5.26±0.53... 相似文献
366.
目的 探讨二十二碳六烯酸(docosahexaenoicacid,DHA)通过调节肠道紧密连接蛋白拮抗细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱发的孕鼠炎症和胎儿生长受限的影响及机制。方法 模型建立:ICR孕鼠分为对照、DHA、LPS和DHA+LPS四组,每组11只孕鼠,DHA和DHA+LPS组全孕期(GD0-17)给予DHA(300mg/kg)灌胃处理,其余两组灌以等量的玉米油;LPS和DHA+LPS组在GD15-17灌胃1 h后腹腔注射LPS(100μg/kg),其余两组给予等量的生理盐水处理,GD18取材时测量胎鼠、胎盘发育指标。机制探索:分组同上,每组6只孕鼠,DHA和DHA+LPS组在GD0-15给予DHA(300 mg/kg)灌胃处理,其余两组灌以等量的玉米油;LPS和DHA+LPS组在GD15灌胃1小时后腹腔注射LPS(100μg/kg),其余两组给予等量的生理盐水处理,LPS注射1h后收集孕鼠血清及小肠组织。ELISA检测孕鼠血清中IL-6、TNF-α及DAO的水平;Westernblot、qPCR和IHC法检测母鼠小肠上皮紧密连接相关蛋白的表达及分... 相似文献