用125I-M胆碱受体亚型特异抗体测定大鼠脏器M受体亚型的分布

目的人类多种疾病在Ｍ胆碱受体（Ｍ－ＡｃｈＲ）亚型的分布上有差别。本研究旨在根据Ｍ受体的氨基酸序列,合成人工多肽抗原,研究大鼠主要脏器Ｍ受体亚型的分布。方法制备特异性Ｍ１和Ｍ２受体抗体,用１２５标记两种抗体,注射到大鼠体内。结果研究显示Ｍ１和Ｍ２受体在大鼠心脏、肝脏、气管平滑肌、肾脏及肺组织中分布不同。结论人工抗体抗原诱发的Ｍ受体亚型抗体特异性好,为进行Ｍ受体亚型检测提供比较简便、可靠的方法。     

TGF—β上调在Wistar大鼠抑制EAMG发生中起重要作用

用AChR加CFA免疫大鼠后,Lewis大鼠出现典型的临床肌无力,而Wister,Furth(W.F)大鼠不出现任何症状。为阐明W。F大鼠对AChR耐受的机制,本文检测了表达IFN—γ,IL—4和TGF—β mRNA的MNC和肌肉AChR。结果表明,W。F大鼠免疫后第5.7周PILN中AChR诱导的IFN—γ mRNA表达细胞数比Lewis大鼠低,TGF—β mRNA表达细胞数比Lewis大鼠高,肌肉AChR含量比Lewis大鼠高。提示IFN—γ和TGF—β与EAMG的发生有关,TGF—β上调可抑制IFN—γmRNA表达,减少肌肉AChR丢失,进而预防和抑制EAMG发生。     

外周神经损伤后对大鼠脊髓运动神经元及背根节感觉神经元的影响

大鼠左腓总神经离断后与胫神经端侧吻合,于术后第1至8周取L4～5脊髓和背根节（DRG）做冰冻切片,分别显示前角运动神经元（SMN）AChE活性和DRG神经元NOS活性。结果发现;①正常鼠SMN－AChE活性中－强度阳性反应。实验组外侧核SMN－AChE活性和阳性细胞数,于术后2～3周比正常者明显减低,有的SMN－核周体出现空泡样变性;术后4～8周,SMN酶活性和阳性细胞数渐增,并明显高于正常者。同体对照组与实验组同期比较,SMN酶活性相对较弱。②正常鼠部分中－小型DRG神经元NOS活性为中－强度阳性反应。实验组于术后第1～4周,NOS活性和阳性细胞数较正常者明显增高;术后第5～8周其渐趋正常。对照组DRG神经元NOS活性表达较强及与实验组有相应的变化梯度。二组DRG内均见到空泡样变性的神经元核周体。结果提示,坐骨神经慢性损伤所产生SMN－AChE活性增强,可能是轴突再生的反应,并对由NO介导的一级感觉信息传导有一定影响。     

抗呆合剂对小鼠缺血再灌注脑内氨基酸、乙酰胆碱酯酶活力的影响

反复脑缺血再灌注后５０ｍｉｎ,小鼠脑内谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）均升高,γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）,也随之升高。抗呆合剂大、小剂量均可抑制Ｇｌｕ、Ａｓｐ的升高,大剂量还使升高的ＧＡＢＡ恢复至接近正常。造模后５０ｍｉｎ以及７ｄ,模型组小鼠乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活力降低,抗呆合剂可升高ＡｃｈＥ活力。     

芩夏止哮颗粒对豚鼠支气管平滑肌的影响及平喘作用

通过离体和整体实验 ,观察芩夏止哮颗粒对以组胺和乙酰胆碱引起正常豚鼠支气管收缩和以卵蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响。离体实验 ,芩夏止哮颗粒 2～ 8g/L对组胺致正常豚鼠气管条收缩有明显解痉作用 ,并具明显的量效关系。芩夏止哮颗粒对正常豚鼠气管条则也有松弛作用。离体实验结果还表明芩夏止哮颗粒能松弛致敏豚鼠回肠平滑肌。整体实验 ,芩夏止哮颗粒 ,可显著延长药物引喘和卵蛋白气雾吸入引喘所致豚鼠抽搐的潜伏期。芩夏止哮颗粒能拮抗组胺刺激引起的正常豚鼠和卵蛋白引起的致敏豚鼠离体气管片的收缩 ,抑制致敏豚鼠哮喘的发生     

应用多中心合成技术合成人乙酰胆碱酯酶的抗原多肽

目的和方法利用多中心同步多肽合成技术合成人乙酸胆碱酯酶的574个抗原十肽,并且生物素化。结果电喷雾质谱支持合成肽的准确性。结论多中心合成技术可以快速、同步合成高纯度及序列正确的多肽,是研究蛋白质和肽的一种重要工具。     

大鼠纹状体边缘区神经元中乙酰胆碱激活的离子通道特性

用细胞贴附式膜片钳技术研究了急性分离的新生SD大鼠纹状体边缘区神经元中乙酰胆碱激活的离子通道的特性。发现通道有25PS和60PS两种电导状态,25PS通道为主要类型,因此,本文主要报道25PS通道的特性。ACh激活的单通道电流为快速内向电流,随着超极化程度增加而增加,反转电位约为0mV。通道开放具单个开放和簇状开放,其开放时间均可权指数拟和,单个开放时间常数为0．29ms和1.84ms,簇状开放时间常数为1．96ms和18.24ms。平均关闭时间也可双指数拟和,两个时间常数为1．70ms和54．00ms。通道开放概率为0．012,未表现出电压依赖性。提示纹状体边缘区神经元上存在乙酸胆碱受体离子通道。根据特性证实为烟碱型离子通道。     

补肾益智方对阿尔茨海默病大鼠模型脑内胆碱能神经系统的保护作用

为探讨自制方补肾益智方 (由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参、制首乌等组成 )治疗阿尔茨海默病(Alzheimerdisease ,AD)的可能神经生物学机制 ,应用乙酰胆碱酯酶组织化学染色方法 ,研究了该方对D -半乳糖合并鹅膏蕈氨酸损毁大脑Meynert基底核的实验性阿尔茨海默病大鼠模型脑内胆碱能神经系统的保护作用 ,结果显示 :补肾益智方灌胃组大鼠脑内广泛区域的乙酰胆碱酯酶阳性神经纤维密度较模型对照组增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,提示该方对AD模型脑内胆碱能神经元具有一定的保护作用。     

新型β_2激动剂SPFF对豚鼠气道的扩张作用研究

目的考察SPFF对组胺和乙酰胆碱所致气管收缩的抑制作用。方法离体豚鼠气管条和豚鼠引喘试验。结果SPFF可完全抑制组胺所引起的气管收缩作用 ,但不能完全抑制乙酰胆碱所引起的气管收缩。SPFF灌胃给药时对由于组胺和乙酰胆碱混合喷雾所引起的豚鼠喘息具有显著的保护作用 ,其作用强于同剂量的沙丁胺醇。结论SPFF对豚鼠气管具有显著的扩张作用