急性脑卒中伴高血糖214例临床分析

急性脑卒中伴高血糖２１４例临床分析梁景荣周建飞黄峰作者单位：２７６００３山东临沂市人民医院（梁景荣黄峰）；北京铁路总医院脑系科（周建飞）我院自１９９１年１月～１９９６年１２月共收治急性脑卒中５４６例，其中２１４例血糖高，占３９．３％。现就引起高血糖的...     

全面严格控制糖尿病患者大血管并发症的危险因素

糖尿病发病率正在逐年升高 ,2 0 0 0年全球约有 1.75亿患者。中国目前约有 3千万糖尿病患者 ,另外还有糖耐量低减患者约 3～ 4千万。因此 ,糖尿病已经成为严重威胁人类健康的疾病。糖尿病大血管并发症为糖尿病患者的首要致死、致残原因。因此必须全面严格控制大血管并发症相关的危险因素 (高血糖、高血压、血脂紊乱、肥胖、吸烟等 )。1　严格控制餐后高血糖　　糖尿病患者的空腹血糖 (FPG)及非空腹血糖均必须长期达到满意控制。临床实践中相当一部分糖尿病患者即使FPG达到满意控制 ,但餐后高血糖 (post-prandialhyperglycemia ,PPHG)并…     

Ⅱ型糖尿病空腹高血糖分析与处理

糖尿病患者清晨空腹高血糖临床较常见，也是临床治疗中的一个重要问题。近年来国内外研究提示，造成糖尿病患者清晨空腹高血糖的主要原因是糖尿病的黎明现象、a规办现象的存在和降糖药物剂量不足所致。我院1990－1997年收治了对例清晨空腹高血糖的D型糖尿病患者，现分析报道如下。1资料与方法1．l一般资料：按WHO糖尿病诊断标准［‘j，确诊为11型糖尿病患者四例。男17例，女4例，平均年龄61岁，均不同程度地合并血管、神经系统的并发症，均无感染、酮症酸中毒等并发症，人院后予饮食控制和胰岛素（剂量为每天在22U－48U）或磺豚类药物（…     

全民健康“三防四治”工程启动

全民健康是国家、民族兴旺发达的标志，是经济建设和社会发展的基本条件，越来越受到社会各界的高度关注。为全面提高全民族的健康素质，加强对我国中老年人多发、高发的高血脂、高血压、高血糖(三高)和动脉粥样硬化、冠心病、脑中风、糖尿病(四病)的预防控制，中国老年保健协会与山东德圣营销团队合作，在全国开展三防四治工程(简称工程)。其宗旨是：和谐、健康、长寿。主题是：改变健康观念，倡导科学防治，提高生活质量。     

重度失水所致应激性高血糖症

本文报道2例肠梗阻和1例有机磷农药中毒患者出现暂时性高血糖症。该3例患者均无糖尿病史,因有重度失水,经大量补液纠正失水后血糖迅速恢复正常。口服葡萄糖耐量试验正常。作者认为非糖尿病患者可因重度失水而致应激性高血糖症。     

糖尿病体检项目

糖尿病是一种多病因以慢性高血糖为主要特征,并伴有糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的代谢性疾病。本病如不能早期诊断和防治,常发生致残、致命的大血管及微血管并发症。早检     

高血糖与急性脑卒中

报道了９５４例急性期（发病后平均２．９５天）住院病例的高血糖与急性脑卒中关系的分析结果。入院后空腹血糖水平和病情间明显的相关性，提示脑卒中急性期应激状态下反应性血糖增高存在的可能性。去除有糖尿病史的病例后，此种相关显著性进一步增加（ｕ＝２．０６）。入院２４小时内血糖水平和脑卒中近期预后间也存在着明显相关性，去除有糖尿病史的病例后，此种相关性进一步增加。此发现证实了高血糖对急性脑卒中的不利影响，但在     

丹皮多糖对正常及高血糖小鼠的降血糖作用

观察了丹皮多糖对正常小鼠血糖及葡萄糖致小鼠血糖的影响。结果表明，丹皮多糖粗品１００ｍｇ／ｋｇ，２００ｍｇ／ｋｇ灌胃给药可使正常小鼠血糖显著降低，２００ｍｇ／ｋｇ，４００ｍｇ／ｋ灌胃给药对葡萄糖诱发的小鼠高血糖有显著降低作用。     

芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响

目的：探讨芝麻素对高脂、高糖饲养大鼠血脂血糖及血管重构的影响。方法：大鼠高脂高糖饮食24周，于第9周开始连续口服芝麻素(120、60、30 mg·kg^-1·d^-1)16周。测血糖、血脂、血压、血清与血管总抗氧化能力和过氧化氢含量。主动脉HE染色和Masson染色分别观察主动脉组织学和胶原纤维变化。肠系膜动脉HE染色，病理图像分析系统测定血管中膜厚度(media thickness，M)、血管内径(luminal radius，L)和中膜厚度与内径比值（M/L）。免疫组化法观察主动脉诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结果：与模型组相比，芝麻素高中剂量组血糖、血脂和血压明显下降（P<0.01）；总抗氧化能力显著提高，过氧化氢含量明显降低（P<0.01或P<0.05）；主动脉iNOS蛋白表达和胶原纤维沉积明显减少；血管内膜和平滑肌细胞增殖减轻；系膜动脉血管M与M/L明显减少，L明显增加(P<0.01)。结论：芝麻素能纠正高脂、高糖诱导大鼠糖脂代谢异常,并抑制血压升高、改善血管重构。     

慢性束缚应激致大鼠持续性高血糖症与孤束核损伤有关

目的 探讨孤束核联合亚核前部（acNTS）损伤在慢性束缚应激（CRS）所致的胰岛素抵抗性高血糖症发生中的作用。 方法 采用CRS大鼠模型（n=20;7 d束缚+3 d自由活动，共40 d），检测葡萄糖代谢相关指标。 结果 CRS导致约1/3的个体（n=7）持续性的中度胰岛素抵抗性高血糖（空腹血糖不超过11 mmol/L）。CRS高血糖鼠acNTS可观察到神经元染色浓缩，Caspase-3表达和TUNEL阳性染色，提示出现神经元凋亡样改变。机械损伤acNTS（n=6），空腹血糖水平逐渐升高，也能导致胰岛素抵抗性高血糖, 且高胰岛素血症、胰岛平均体积增大和血清皮质酮水平不变等特点与CRS小鼠一致。 结论 CRS损伤了acNTS的葡萄糖敏感神经元，从而使血糖调节紊乱。