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41.
42.
高血糖对急性脑卒中预后的影响   总被引:18,自引:0,他引:18  
163例急性脑卒中患者分为三组:糖尿病组24例,非糖尿病高血糖组43例和非糖尿病正常血糖组96例。按照卒中病人临床神经功能缺损程度评分法和缺血性脑卒中CT扫描病灶范围评分法,对照分析了卒中后高血糖症与临床表现及脑缺血性损害程度与短期预后的关系。结果表明,急性脑卒中后高血糖不仅临床表现病情重(P<0.01)和脑缺血性损害范围大(P<0.05),而且对卒中短期预后也有不良的影响。  相似文献   
43.
对104例血糖>20.0mmol/L的2型糖尿病,随机分为2组。53例采用小剂量胰岛素静点,至血糖降至10—15.0mmol/L后改用其它方法。另5l例采用药物控制。结果:小剂量胰岛素静点组,在减轻脱水,改善症状方面效果较好,血糖下降时间缩短(P<0.01)。但两组在控制血糖达标方面无明显差异;结论:在持续高血糖状态时,用小剂量胰岛素静点组优于药物治疗组。  相似文献   
44.
车骧 《家庭医学》2007,(9):43-43
老年糖尿病的早期症状不典型.多以并发症为其首发症状,糖尿病性胃麻痹便是其中之一。糖尿病性胃麻痹的发生原因.主要为持续性高血糖造成迷走神经纤维水肿、变性,影响神经变性而使胃肠功能失调,导致胃动力减弱,胃排空阻滞。此外.糖尿病人体内血糖升高.糖代谢过程中会消耗过多的维生素B1,容易造成维生素B1在病人体内的缺乏.从而导致神经营养障碍,加重植物神经病变而影响胃动力。  相似文献   
45.
对口服大剂量硝苯地平致高血糖昏迷1例分析如下。1病历摘要男,77岁。因意识不清2 h急入院。患者于入院前2 h被家人发现倒在家中卫生间附近,呼之不应,意识不清,大、小便失禁,被唤醒后意识恍惚,但约10 min后流涎不止。身边无呕吐  相似文献   
46.
目的 探讨血管内皮功能障碍对胰岛 β细胞分泌功能的影响。  方法 正常体重(NW )组 81例 ,单纯肥胖 (Ob)组 14 0例 ,肥胖伴高血糖 (Ob HG)组 97例。测定体质指数 (BMI)、腰臀围比 (WHR)、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素 (FBG和FIns)及餐后血糖和胰岛素 (2hBG和 2hIns)。采用稳态模式法评价胰岛素抵抗 (HOMA IR)和 β细胞功能 (HOMA β)。用高分辨率血管外超声测定肱动脉对血流介导的内皮依赖性血管扩张 (EDD)及硝酸甘油的扩张反应。 结果 与Ob组比较 ,Ob HG组WHR、血压、甘油三酯 (TG)、FIns、2hIns和HOMA IR等显著升高 ,HOMA β明显降低 ,并伴有EDD所标志的血管内皮功能显著下降。相关分析显示 ,β细胞功能与EDD在Ob HG组呈显著正相关 (r=0 2 5 9,P <0 0 5 ) ,在Ob组和NW组无显著相关。在对Ob HG组影响EDD的因素进行控制后 ,EDD仍与 β细胞功能显著相关 (r =0 4 5 8,P <0 0 1)。多元逐步回归分析表明影响 β细胞功能的主要因素在Ob HG组为FBG、FIns和EDD ,在Ob组为FBG和HOMA IR。 结论 内皮依赖性舒张功能障碍可能是导致肥胖者 β细胞功能衰退 ,引发 2型糖尿病 (T2DM )的重要危险因素。  相似文献   
47.
48.
新生儿高血糖症46例分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
对46例新生儿高血糖症进行分析显示,因输入葡萄糖浓度过高,又未严格限制输液速度,致使单位时间内葡萄糖输人量过多或应用地塞米松、氨茶硷等能升高血糖的药物等医源性因素,是引起高血糖症的重要原因。其多见于因产时异常由产科直接转入或经基层医院救治疗效欠佳而转人新生儿病房者。原发病以颅内出血、缺氧缺血性脑病居多。通过对本文病例分析可看出新生儿高血糖症缺乏特异临床症状,易与其它疾病症状相混淆。故临床虽较常发生,却常难以发现(特别是当原发病为颅内出血时,则更难于区分)。需以实验室检测来确定,提示新生儿血糖监测的重要性,也指出了高血糖症的严重危害,并重点阐述了医源性高血糖症的预防。  相似文献   
49.
小鼠胰岛分离纯化方法的比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
胰岛移植已成为治疗Ⅰ型糖尿病的一种新型手段,而增加胰岛收获量,提高胰岛纯度一直是胰岛移植中面临的重要问题。足够数量、活性良好的胰岛细胞植入受体后,可逆转糖尿病的高血糖状态,并可防止严重并发症的出现。为了推进临床应用,在动物身上摸索较好的提取  相似文献   
50.
20世纪70年代中期,许多研究发现大鼠急性、慢性高血糖伴随痛觉过敏,这一现象引起了广大学者的兴趣。关于高血糖与痛阈关系的研究得到进一步的发展。虽然已利用多种糖尿病动物模型对基础痛阈、病理性痛反应影响进行了很多研究,但是临床结果还不十分肯定。鉴于血糖变化与痛和痛敏感性之间关系的复杂性和不确定性,本文就血糖变化的水平对基础痛阈、病理性痛反应的影响及其可能的作用机制作以简单综述。  相似文献   
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