A Five-Step Strategy in Treatment of Diabetes

Diabetes is a metabolic syndrome characterized by hyperglycemia. When it manifests itself mainly in hyperglycemia, hypertension, hyperlipemia, hyperurecemia, and obesity, it is also called Ⅹ syndrome, or insulin-resistance syndrome. Step 1. Identifying t…     

From access to adherence： the challenges of antiretroviral treatment

This book is a testament to the early treatment successes and the hidden challenges of antiretroviral therapy （ART） in resource-poor settings. It is also a wake-up call to the risk of treatment failure and the development of widespread ARV resistance unless all patients are given the continuing support they need to achieve full adherence to ARVs. AIDS is particularly challenging because it requires very high （at least 95%） levels of adherence to prevent treatment failure and the generation of ARV-resistant virus.     

Point mutation in exon 4 of presenilin-1 gene and early-onset familial Alzheimer disease

INTRODUCTION Alzheimer disease can be classified into familial Alzheimer disease (FAD) and sporadic Alzheimer disease (SAD)[1]. Among FAD, ear- ly-onset FAD(EOFAD) is a familialform in which the onset ofsymptoms occurs before the age of 60 to 65 years, an…     

静脉用免疫球蛋白的治疗作用机制及其不良反应

静脉滴注免疫球蛋白用于多种自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗,其作用机制包括对自身抗体的作用,抑制补体结合,阻止膜攻击复合物形成,调节巨噬细胞Fc受体,抑制致病性细胞因子和其他免疫调节分子等。该药不反应反应较少,主要有皮肤过敏反应、无菌性脑膜炎、血浆黏度增加和血栓形成以及肾功能损害等。     

中西药结合保留灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎护理体会

慢性非特异性溃疡性结肠炎是一种病因和发病机制至今尚未完全明确,可能与自身免疫有关的结肠炎性病变。其主要临床表现为腹泻、腹痛、里急后重、粘液脓血便,病程漫长,多反复发作,单纯西药治疗效果欠佳。我们采用中西药合剂保留灌肠的方法治疗本病58例,取得了满意的效果。现将临     

胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制

胃肠道功能是消化系统最主要的生理功能之一，而平滑肌是维持胃肠运动的基础，近年认为胃肠道既是多脏器功能不全综合征(MODS)的动力部位，又是靶器官。所以，胃肠平滑肌运动的细胞信号转导机制的研究有一定的实际意义。本从胃肠运动的电生理基础、钙离子和钙通道、平滑肌的收缩装置和途径、胞内信使和信息传递通路以及MODS状态下细胞因子对胃肠动力障碍的影响这五个方面对胃肠平滑肌运动的信号转导机制作一综述。     

常见革兰氏阳性菌的耐药机制探讨

近年来革兰氏阳性细菌对各种抗生素的耐药情况日见增多．现对其耐药机制进行讨论。     

肾综合征出血热发病机制研究进展

肾综合征出血热发病机制至今仍未完全阐明,病毒、病毒受体、细胞因子、自由基、特异性CTL反应、HLA差异性均可能与发病有关.此文对近年来的研究进展进行了综述.     

非酒精性脂肪性肝病的发病机制

引起机体脂类代谢失调诱发肝细胞脂肪变的因素很多，主要有两型。第一型是由于从血液中进入肝内的游离脂肪酸（FFA）增多，或脂肪酸氧化减少，肝细胞合成甘油三酯（TG）增多，极低密度脂蛋白（VLDL）的形成跟不上TG合成的速度，导致细胞内脂肪蓄积；第二型是由于载脂蛋白合成和分泌障碍，TG释放入血减缓，引起脂肪在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。继而氧应激和异常细胞因子等的作用导致肝脏的坏死性炎症和纤维化。