α-硫辛酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的探讨α-硫辛酸(α-LA)对甲基汞所致大鼠脑氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠40只,雌雄各半,每组10只,按体重随机分为4组。分别为对照组,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组。对照组和低、高甲基汞染毒组先以0.9%氯化钠溶液皮下注射,α-LA预处理组皮下注射35μmol/kgα-LA;2 h后,对照组腹腔注射0.9%氯化钠溶液,低、高甲基汞染毒组和α-LA预处理组腹腔注射甲基汞4、12、12μmol/kg,染毒容量为5 ml/kg;干预隔日1次,每周3次,染毒每日1次,每周5次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,在每组大鼠中随机抽取6只,用水合氯醛腹腔注射麻醉,心脏放血,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,制备10%的组织匀浆,测定大脑皮质Hg含量、MDA含量,蛋白巯基、羰基含量及SOD、GSH-Px活力;每组中其余4只大鼠,用水合氯醛麻醉,左心室灌流固定后,解剖取脑,在冰浴下迅速分离大脑皮质,应用多聚甲醛固定,免疫组化法测定8-OHdG含量,HE染色进行病理学观察。结果随着染甲基汞剂量的升高,大鼠脑汞、MDA、蛋白羰基含量及8-OHdG含量阳性面积比、积分光... 更多还原     

氯化甲基汞对发育阶段大鼠脑核因子kappaBDNA结合活性的影响

为探讨氯化甲基汞 (MMC)对发育大鼠脑组织核因子 kappa B(NF- k B) DNA结合活性的影响 ,采用凝胶移位法可见发育大鼠的大、小脑核蛋白提取物与 k B探针结合 ,对照和实验组均有 2条结合带。出生后 3天大鼠的大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性高于出生后 7天者。提示在发育大鼠脑中 NF- k B对发育起一定作用。宫内接触 MMC后出生 3和 7天的大脑核蛋白提取物中 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性低于对照组 ,而小脑中的 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性则高于对照组。在体外结合反应体系中 ,随着 MMC剂量的增高可增强大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性。提示接触MMC后大、小脑神经细胞反应能力不同 ,小脑中 NF- k B被激活。     

090 甲基汞的生殖毒性及其研究进展

本文从甲基汞的毒理学机制以及遗传学的角度,对甲基汞作用于机体生殖系统的危害的近期研究成果进行了综述.阐述了甲基汞的排泄机制和致病机制以及对内分泌、免疫等器官的作用,指出甲基汞不仅通过雌性生殖系统及胎盘对胎鼠造成损害,而且可能通过作用于雄性生殖系统进而损伤胎鼠的生长和发育.     

胚胎期低剂量甲基汞暴露大鼠的操作行为测试

目的 建立起电脑控制的大鼠操作行为测试系统,探讨胚胎期低剂量甲基汞暴露对大鼠学习记忆能力的影响。方法 以氯化甲基汞0,0．01,0．05,2．00mg(kg.d)于Wistar孕鼠妊娠6－9d进行灌胃处理。仔鼠10周龄时,于4个实验组中各随机抽取8只,采用自动化操作行为测试系统于夜间进行15h（16：00－7：00）的行为测试,测试程序为高／低频度差别强化率,前者要求大鼠多次重复压杆,后者则需要在得到强化物（45mg小食丸）后等待一段时间再压杆。实验采用双盲法。结果 3个剂量组大鼠的学习成绩均比对照组降低（P＜0．05或P＜0．01）,高频度差别强化率存在剂量－反应关系（rs＝－0．7273,P＜0．01）。结论 胚胎期低剂量甲基汞暴露可影响大鼠神经系统的生长发育,使其学习记忆能力受到损伤。     

氯化甲基汞染毒对大鼠后代发育的影响

目的探讨甲基汞对雄性大鼠生殖功能的影响和通过父系传播对后代的影响。方法将20只Wistar雄性大鼠随机分为4组,分别给予0、0．058、0．580、1．170mg／kg体重的氯化甲基汞,以隔日经口灌胃的方式染毒,持续染毒2个月后,将其与健康雌性大鼠交配,观察仔鼠的生长发育与神经行为发育情况。结果1．170、0．580mg／kg组仔鼠体重低于对照组,其早期生长发育指标落后于对照组仔鼠;染毒组仔鼠转体时间延长、前肢悬挂时间缩短,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组仔鼠平面翻正、断崖回避、空中翻正的正确率与对照组相比,也明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论雄鼠甲基汞染毒后,可以影响仔鼠的生长发育和神经行为发育。     

汞元素毒性作用的研究进展

汞是环境中重要的污染物之一,其毒性作用机制尚不十分清楚。本文拟从细胞水平和分子水平就其对钙离子、神经递质、生物膜系统等影响的研究进展进行综述。     

甲基汞急性暴露大鼠脑中汞蓄积及胆碱能神经递质改变的研究

目的 研究低剂量甲基汞短期暴露的神经毒性作用,为进一步探讨甲基汞早期神经毒性机制提供实验依据。方法 采用SD大鼠腹腔注射甲基汞,剂量分别为0．05、0．50及5．00mg／kg,并设对照组,分别暴露20min、1、4、24h时测定大鼠脑组织总汞含量、乙酰胆碱(ACh)含量及乙酰胆碱酯酶(AChE)活力。结果 除0．05mg／kg剂量组外,其余两组大鼠脑组织中汞含量在暴露20min就显著升高;0．05mg/kg组大鼠暴露4h后,脑汞含量也出现显著升高。各剂量组大鼠脑组织ACh及AChE都在暴露20min后就出现显著变化,并显示一定的剂量——效应和时间——效应关系。结论 甲基汞低剂量(0．05mg／kg)短时间暴露(20min)时脑组织ACh和AChE的改变表明此时可能启动了中枢神经系统某种调控机制。随暴露剂量和暴露时间增加,甲基汞蓄积于大鼠脑组织中,可引起脑组织ACh含量和AChE活力显著变化。     

甲基汞暴露致学习记忆功能障碍作用机制的研究进展

亲脂性的甲基汞是一种神经毒性物质，极易通过胎盘屏障进入胎儿体内，因此，胎儿和婴幼儿的中枢神经系统是其发挥神经毒性效应的主要靶点。目前，许多研究已证实甲基汞暴露会导致子代的神经发育异常，致使大脑的学习记忆功能障碍，但其机制仍需进一步探究。本文总结了近几年来国内外关于氧化应激、谷氨酸过度激活、NMDAR异常表达、铁死亡、自噬和表观遗传修饰等在甲基汞暴露致学习记忆功能障碍的作用机制，为甲基汞致神经损害的机制研究提供新思路，并就未来的相关研究提出展望。     

甲基维生素B12拮抗甲基汞毒性的毒理学研究

甲基维生素Ｂ_（１２）拮抗甲基汞毒性的毒理学研究哈尔滨医科大学公共卫生学院（１５０００１）任莹，王蕊，李蓉，陈炳卿哈尔滨医科大学病理教研室李仁甲基汞不仅具有很强的神经毒而且对机体的免疫系统有明显的抑制作用［１］，本文从免疫毒理学角度探讨甲基维生素Ｂ１?..