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21.
活性氧可介导基因转录激活的启动和转录因子活性的调节。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种核转录因子,在缺氧性肺动脉高压(HPH)形成中起关键作用。我们观察缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的活性氧变化,探讨其与HIF-1α和细胞增殖的关系。 相似文献
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24.
APNF0134清除活性氧及抗超氧阴离子诱导的血小板聚集作用的… 总被引:3,自引:1,他引:2
以化学发光法测定了(1)黄嘌呤--黄嘌呤氧化酶及碱性二甲亚砚二体系产生的O2;(2)H2O2的释放;(3)VitC-H2O2-Cu^2+-酵母多糖产生OH。观察APNF0134这体系产生的活性氧的影响。并以比浊法观察了O2诱导的人活活血小板的聚集及APNF0134对其的影响。结果表明APNF0134具有清除O2(两经产生)、H2O2、OH及抑制O2诱导的血小板聚集作用,呈霁旧依赖性,IC50依次为 相似文献
25.
Attenuation of myocardial injury due to oxygen free radicals(OFR) by pretreatment with OFR or calcitonin gene-related peptide 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究氧自由基(OFR)及降钙素基因相关肽(CGRP)预处置对OFR所致离体大鼠心脏损伤的拮抗作用.方法:Langendorf法灌流心脏,电解KH液产生OFR.结果:CGRP或OFR预处置减轻OFR所致心脏收缩功能下降,冠脉流量减少和肌酸激酶(CK)释放增加.蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7可取消OFR预处置的心脏保护作用(对照组,OFR损伤组,OFR预处置组,H7加OFR预处置组及H7组的CK释放量分别是110±7,215±23,169±14,240±30,113±19U·L-1).结论:OFR或CGRP预处置对OFR所致心肌损伤具有拮抗作用,该作用与PKC激活有关. 相似文献
26.
乙醇性肝病中的氧化应激反应及其抗氧化剂疗法 总被引:1,自引:0,他引:1
本文综述了乙醇性肝损伤的代谢机制——肝细胞内氧化还原状态的改变以及围绕乙醇引起的代谢紊乱,并就目前医学界所采取的各种抗氧化剂疗法进行了讨论 相似文献
27.
吞噬细胞活性氧在抗弓形虫中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
向选东 《国际病理科学与临床杂志》1996,16(2):128-130
弓形虫是一种专性细胞内寄生原虫,也是最常见的机会性感染病原体之一。研究发现,吞噬细胞在宿主抗弓形虫感染的免疫方面起重要作用,其杀虫机制是通过释放活性氧对弓形虫细胞膜及大分子物质造成氧化损伤。本文介绍小鼠、大鼠及人类吞噬细胞杀灭弓形虫或抑制其增殖的机理。 相似文献
28.
目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶(sarcoma tyrosine kinase,Src)及其下游的脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)磷酸化水平;用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果:ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制(P <0.05);SFN显著下调ox-LD... 相似文献
29.
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