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21.
活性氧可介导基因转录激活的启动和转录因子活性的调节。缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是一种核转录因子,在缺氧性肺动脉高压(HPH)形成中起关键作用。我们观察缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的活性氧变化,探讨其与HIF-1α和细胞增殖的关系。  相似文献   
22.
抗氧化性维生素与男性生殖   总被引:3,自引:1,他引:2  
生殖系统内过多的活性氧 (ROS)产生可导致精子膜脂质过氧化损伤 ,而抗氧化性维生素对于清除ROS 避免精子脂质过氧化损伤具有一定保护作用。本文就抗氧化性维生素在男性生殖中的作用及其在男性不育治疗等方面进行了综述  相似文献   
23.
雷公藤影响大鼠肾小球系膜细胞产生活性氧的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
  相似文献   
24.
以化学发光法测定了(1)黄嘌呤--黄嘌呤氧化酶及碱性二甲亚砚二体系产生的O2;(2)H2O2的释放;(3)VitC-H2O2-Cu^2+-酵母多糖产生OH。观察APNF0134这体系产生的活性氧的影响。并以比浊法观察了O2诱导的人活活血小板的聚集及APNF0134对其的影响。结果表明APNF0134具有清除O2(两经产生)、H2O2、OH及抑制O2诱导的血小板聚集作用,呈霁旧依赖性,IC50依次为  相似文献   
25.
目的:研究氧自由基(OFR)及降钙素基因相关肽(CGRP)预处置对OFR所致离体大鼠心脏损伤的拮抗作用.方法:Langendorf法灌流心脏,电解KH液产生OFR.结果:CGRP或OFR预处置减轻OFR所致心脏收缩功能下降,冠脉流量减少和肌酸激酶(CK)释放增加.蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7可取消OFR预处置的心脏保护作用(对照组,OFR损伤组,OFR预处置组,H7加OFR预处置组及H7组的CK释放量分别是110±7,215±23,169±14,240±30,113±19U·L-1).结论:OFR或CGRP预处置对OFR所致心肌损伤具有拮抗作用,该作用与PKC激活有关.  相似文献   
26.
乙醇性肝病中的氧化应激反应及其抗氧化剂疗法   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文综述了乙醇性肝损伤的代谢机制——肝细胞内氧化还原状态的改变以及围绕乙醇引起的代谢紊乱,并就目前医学界所采取的各种抗氧化剂疗法进行了讨论  相似文献   
27.
吞噬细胞活性氧在抗弓形虫中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
弓形虫是一种专性细胞内寄生原虫,也是最常见的机会性感染病原体之一。研究发现,吞噬细胞在宿主抗弓形虫感染的免疫方面起重要作用,其杀虫机制是通过释放活性氧对弓形虫细胞膜及大分子物质造成氧化损伤。本文介绍小鼠、大鼠及人类吞噬细胞杀灭弓形虫或抑制其增殖的机理。  相似文献   
28.
目的:探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导血小板活化的影响及其可能的分子机制。方法:在体外实验中,将健康人纯化血小板与不同浓度的SFN(1.0、2.5、5.0μmol/L)共同孵育40 min,然后用ox-LDL激活血小板20 min,并检测血小板活化的指标,包括CD62P的表达、胞内血小板因子4(platelet factor4,PF4)和趋化因子配体5(chemokine ligand 5,CCL5)的释放水平。机制上,用Western blot蛋白免疫印迹法检测血小板肉瘤酪氨酸激酶(sarcoma tyrosine kinase,Src)及其下游的脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase,Syk)磷酸化水平;用活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒测定胞内总ROS水平。结果:ox-LDL诱导的血小板CD62P的表达以及PF4和CCL5的释放水平均可被SFN显著抑制(P <0.05);SFN显著下调ox-LD...  相似文献   
29.
巨噬细胞可以极化为两种表型:经典激活巨噬细胞(M1)和替代激活巨噬细胞(M2),前者分泌促炎细胞因子来促进炎性反应,而后者分泌炎性抑制因子抑制过量炎性反应、促进血管生成、组织修复和肿瘤生长等。作为重要的第二信使,活性氧(ROS)不仅导致促炎细胞因子的产生,而且促进肿瘤的发生和发展。在不同刺激条件下,ROS可调控巨噬细胞的极化过程,使其向不同表型转换,从而发挥不同作用。  相似文献   
30.
线粒体和细胞凋亡   总被引:4,自引:0,他引:4  
细胞凋亡引起线粒体的一系列变化,主要表现为,线粒体膜电位降低、膜结构改变、生成的活性氧增多、转译及转录活动减少等。反之,线粒体主动参与凋亡过程,主要通过活性氧的直接作用、发生透性变化、释放可溶性因子等方式影响细胞凋亡  相似文献   
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