珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤的影响

目的研究珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5,5.0,10.0 g/kg)灌胃给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血24 h后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用TTC染色后测定梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;检测血液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β水平和脑组织TNF-α、IL-1β和NF-κB mRNA表达及其激活态NF-κB蛋白表达。结果珠子参水提物中、高剂量组(5.0,10.0 g/kg)能显著改善缺血再灌注后的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.01);珠子参水提物低、中、高剂量组均能显著降低血液中TNF-α和IL-1β含量及脑组织TNF-α、IL-1β和NF-κB的mRNA表达和NF-κB蛋白表达水平,与模型组比较,珠子参水提物中、高剂量组具有统计学差异(P<0.05和P<0.01)。结论珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤具有较好的保护作用,其可能作用机制是抑制炎症因子的生成。     

中耳加压对豚鼠膜迷路积水的治疗作用及其机制

目的 探讨中耳加压对豚鼠膜迷路积水的治疗作用及其机制.方法 选择50只豚鼠,随机分为对照组、加压对照组、积水4周组、积水8周组、加压组,每组10只.积水4周组、积水8周组、加压组采用腹腔注射醛固酮制备膜迷路积水动物模型.加压治疗豚鼠在第5周起在压力舱内进行加压治疗,共3周.分别观察各组耳蜗形态和功能,并用免疫组化SP法及Western blotting检测各组耳蜗水通道蛋白1(AQP1)的表达.结果 对照组及加压对照组无膜迷路积水,成模各组均出现不同程度膜迷路积水,积水8周组蜗管与蜗管加前庭阶的面积比较积水4周组、加压组明显升高(P均＜0.01).各组实验前听性脑干反应(ABR)阈值比较无统计学意义;造模成功后,各成模组ABR阈值较实验前明显升高(P均＜0.01),且积水8周组较其余各组明显升高(P均＜0.05).AQP1表达主要在螺旋韧带基底部、Corti's器基底膜等处,积水8周组AQP1表达较积水4周组、加压组表达减少(P均＜0.01).结论 加压治疗可显著减轻豚鼠膜迷路积水且可改善耳蜗功能,其作用机制可能与AQP1表达改变有关.     

肝硬化稀释性低钠血症研究新进展

稀释性低钠血症是肝硬化患者尤其合并腹水者最为常见的并发症,其发生率在30%左右[1],在难治性腹水或肝肾综合征患者中可高达50%。所谓稀释性低钠血症,指血钠低于135mmol/L,且水潴留大于钠潴留。肝硬化稀释性低钠血症的患者血容量绝对值增加,但由于体内细胞外液量绝对增多,在出现低钠血症的同时常伴发腹水和浮肿[2-3]。     

小儿结核性胸膜炎胸腔穿刺的护理体会

目的 分析小儿结核性胸膜炎发病特点.探讨治疗方法及护理措施.方法 对2007年9月至2011年10年共94例小儿结核性胸膜炎,用八号静脉穿刺针头穿刺抽液治疗及护理分析.结果此方法对小儿胸腔积液的治疗,取得较好的效果.结论 用八号静脉穿刺针头胸穿抽液,操作简单,操作时安全,痛苦少,减少患儿及家长的恐惧,临床疗效好.     

切口水润法与常规分离方法对SMILE手术患者角膜上皮损伤、角膜主观感受、视力恢复以及对比敏感度影响的比较研究

目的　对比分析切口水润法与常规分离方法对飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）后患者角膜上皮损伤、角膜主观感受、视力恢复及对比敏感度的影响。方法　随机选取2015年6月至2018年6月在我院眼科屈光中心行SMILE手术的患者60例（120眼）。将患者随机对等分成两组:常规分离组30例（60眼）和切口水润组30例（60眼）。常规分离组分离方法:用吸血海绵擦净结膜囊水分,用透镜分离铲起瓣,先后分离基质透镜的上下表面,再用微透镜镊取出角膜基质透镜。切口水润组辅助分离技术:用吸血海绵擦净结膜囊水分,透镜分离铲细头蘸1滴乳酸钠林格注射液浸润切口后起瓣,用透镜分离铲钝头蘸1滴平衡盐溶液浸润切口后,再分别分离基质透镜的上下表面,最后用微透镜镊头部蘸1滴平衡盐溶液浸润切口,之后取出角膜基质透镜。对比分析两组患者术后角膜上皮损伤、角膜主观感受、视力恢复以及对比敏感度。结果　术后1 d常规分离组发生切口周边角膜上皮损伤者21眼,切口水润组3眼,常规分离组术后切口角膜上皮损伤发生率高于切口水润组,差异有统计学意义（P<0.05）。常规分离组患者术后当天、术后1 d及术后3 d角膜主观感受评分均高于切口水润组,差异均有统计学意义（t=12.276、11.294、5.065,均为P＜0.05）。术后1 d～1 a,两组患者裸眼视力差异均无统计学意义（均为P>0.05）。术后1个月,0.05～0.80干涉条纹视力下两组对比敏感度差异均无统计学意义（均为P>0.05）。结论　在SMILE手术中使用切口水润法辅助分离技术,不仅能达到和常规分离方法一样的临床效果,还能减少切口角膜上皮损伤,改善患者舒适度。     

牛磺酸对草酸和草酸钙晶体诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸在体外细胞培养中对草酸和草酸钙晶体诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 将体外培养的人远端肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为5组:第1组,单纯HK-2细胞;第2组,HK-2细胞中加入草酸和一水草酸钙(COM);第3组,HK-2细胞中加入草酸、COM和牛磺酸;第4组,HK-2细胞中加入草酸、COM和夹竹桃麻素;第5组,HK-2细胞中加入草酸、COM和过氧化氢酶.培养6h后收集各组细胞上清液检测乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢(H2O2)、8-异前列腺素(8-IP)含量及单核细胞趋化蛋白质-1(MCP-1)蛋白水平,RT-PCR法检测细胞内MCP-1 mRNA、P47 phox mRNA表达水平;MTT法测定培养24 h后的细胞存活率.结果 培养24 h后MTT法检测第1组细胞的吸光度A值为0.996±0.044,第2组为0.626±0.011,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).培养6h后第1组细胞上清液H2O2、8-IP、LDH含量分别为(18.68±0.70) mmol/L、(12.72±1.69) ng/ml、(194.05±7.91) U/L,第2组分别为(53.27±1.88) mmol/L、(57.53±3.11)ng/ml、(484.34±29.44) U/L,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).第1组MCP-1蛋白水平为(17.32±2.32) pg/ml,第2组为(69.21±3.39) pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).第1组与第2组细胞的MCP-1 mRNA、P47phox mRNA表达水平倍增比值分别为1/3.51和1/1.38,两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).MTT法检测第3、4、5组细胞的吸光度A值分别为0.748±0.033、0.825±0.078、0.815 ±0.037,与第2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).第3、4、5组细胞上清液H2O2、8-IP、LDH含量均明显少于第2组.第3、4、5组细胞上清液MCP-1蛋白水平分别为(60.13±1.83)、(28.53±1.41)、(56.44±1.13) pg/ml,与第2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).第3、4、5组细胞MCP-1 mRNA表达水平相对第1组的倍增比值分别为1/2.55、1/1.58、1/2.37,与第2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).第3、5组细胞P47phox mRNA表达水平相对第1组的倍增比值分别为1/1.25、1/1.35,与第2组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);第4组的倍增比值为1/0.61,与第2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 草酸、COM可诱导HK-2细胞氧化应激损伤,细胞的P47phox mRNA和MCP-1 mRNA表达增加.牛磺酸可以减轻细胞的损伤,但机制可能不是通过抑制P47 phox表达的途径进行.     

乌司他丁对单肺通气患者血浆IL-8、IL-10及肺AQP1、AQP4的影响

目的观察肺癌根治术患者单肺通气(OLV)时白细胞介素(IL)-8、IL-10及肺水通道蛋白(AQP)1、AQP4的变化及乌司他丁对其影响。方法择期行肺癌根治术,且术中OLV2h患者30例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机均分为三组。OLV前10min A、B组分别泵注乌司他丁5 000U/kg及10 000U/kg,用生理盐水稀释至20ml;C组泵注生理盐水20ml,10min泵完。于麻醉诱导后给药前1min(T1)、OLV 30min(T2)、60min(T3)、90min(T4)、120min(T5)和恢复双肺通气(TLV)30min(T6)时抽取桡动脉血行IL-8、IL-10浓度测定,以及于开胸OLV时、肺叶离体时取肺组织测定肺AQP1、AQP4表达。结果与T1时比较,三组T4～T6时IL-8浓度、T2～T6时IL-10浓度明显升高(P0.05)。与C组比较,A、B组T3、T4时IL-8浓度明显降低、T2～T5时IL-10浓度明显升高(P0.05)。与B组比较,A组T4、T5时IL-8浓度明显升高、而T3～T5时IL-10浓度明显降低(P0.05)。与开胸OLV时比较,肺叶离体时A组和C组肺组织AQP1表达和C组AQP4表达明显降低(P0.05)。与C组比较,肺叶离体时B组肺组织AQP1表达和A、B组肺组织AQP4表达明显升高 (P0.05)。与B组比较,肺叶离体时A组肺组织AQP1表达明显降低(P0.05)。结论乌司他丁能降低IL-8浓度,升高IL-10的浓度,促使AQP1、AQP4的表达增强,且呈剂量依赖性。从而表明了乌司他丁对单肺通气所致的肺损伤有保护作用。     

重症急性胰腺炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶的表达与肺毛细血管内皮屏障损伤

目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠肺组织中的表达情况,并初步探讨p38MAPK与SAP肺毛细血管内皮屏障损伤的关系。方法将40只健康雄性SD大鼠随机（随机数字表法）分为假手术（SO）组和SAP组,SAP组又再分为3、6、12及24 h 4个时间点组,共5组,每组8只。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型。采用HE染色方法观察大鼠肺和胰腺组织的病理学改变;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平;采用免疫组化染色方法检测肺组织中磷酸化p38（p-p38）蛋白和水通道蛋白1（AQP1）的表达水平;采用实时定量荧光PCR法（real-time PCR）检测肺组织中AQP1 mRNA的表达水平。结果 SAP各时间点组大鼠肺组织充血水肿,炎症细胞浸润;胰腺组织可见大片坏死,部分腺叶结构模糊甚至消失;血清TNF-α和IL-1β水平均较SO组高（P〈0.05）。SO组大鼠肺组织中p-p38蛋白仅有微量表达,而在SAP3 h组,p-p38蛋白的表达就明显上调,在6 h时达高峰,24 h时仍高于SO组（P〈0.05）。SAP各时间点组大鼠肺组织中AQP1 mRNA及其蛋白的表达水平均较SO组下降（P〈0.05）,并随着时间的推移而逐渐下降;SAP组大鼠AQP1 mRNA的表达与TNF-α、IL-1β及p-p38蛋白之间均存在负相关关系（r=-0.87,P〈0.05;r=-0.88,P〈0.05;r=-0.78,P〈0.05）。结论肺组织中AQP1蛋白表达的下调是SAP肺毛细血管内皮屏障损伤的重要原因之一,其可能与p38MAPK的激活及炎症因子的过度释放有关。     

原发性肾病综合征患者尿水通道蛋白异常及其意义

目的：探讨原发性肾病综合征患者尿液水通道蛋白含量变化与其在肾组织中表达量的相关性.方法：54例经肾活检病理证实为原发性肾小球疾病的患者分为3组,即非NS组（A组）、NS不伴水肿组（B组）、NS伴水肿组（C组）,应用ELISA法检测患者尿液AQP1及AQP2含量,免疫组化法检测3组患者肾组织AQP1及AQP2的表达.结果：（1）C组尿液AQP1含量为（43.078±17.923）μg,较A组的（39.189±12.448）μg及B组的（41.492±14.766）μg有升高,但差异无统计学意义;C组（45.309±16.921）μg、B组（38.621±13.187）μg尿AQP2含量显著高于A组的（30.320±9.528）μg;（2）AQP1主要表达于近端小管,C组AQP1阳性面积百分比为（0.414±0.201）%,显著低于A组的（0.683±0.311）%及B组的（0.652±0.300）%,A、B组间表达差异无统计学意义;AQP2主要表达于集合管,C组AQP2阳性面积百分比为（0.823±0.002）%,显著高于A组的（0.512±0.213）%及B组的（0.665±0.228）%,A、B两组间表达也差异有统计学意义;（3）尿AQP1含量与AQP1阳性面积百分比无显著相关性;B、C两组尿AQP2含量与AQP2阳性面积百分比呈显著正相关.结论：尿AQP2含量能反映其在肾组织中表达的多寡,但尿AQP1含量与其在肾组织的表达无明显相关.     

耳部瘢痕疙瘩切除后减张及抗瘢痕治疗防止复发的疗效分析

目的：探讨耳部瘢痕疙瘩的治疗方法;方法：手术切除耳部瘢痕疙瘩后减张缝合＋伤口胶固定十硅酮凝胶,部分病例配合注射曲安奈德。结果：共治疗38例,失访6例,32例随访12个月,其中治愈27例（84．3％）,未界定3例（9．3％）,复发2例占随访病例6．2％。结论：耳部瘢痕疙瘩切除术后减张缝合＋伤口胶固定＋硅酮凝胶保水是综合治疗耳部瘢痕疙瘩防止复发的有效方法。