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71.
缺氧缺血脑组织生化免疫成分的改变 总被引:8,自引:0,他引:8
探讨缺氧缺血性脑损伤的病理生理机制能为其临床干预提供较为有力的依据。本文从缺氧缺血后脑组织的生化物质代谢水平、基因调控水平和免疫分子水平几个方面的改变来阐述缺氧缺血性脑损伤的发病机制,揭示缺氧缺血所致的脑细胞损伤和抗损伤的矛盾变化。 相似文献
72.
目的 观察HO CO系统在肝硬化病人肝组织中的表达及与门静脉压力的关系 ,以探讨其在肝硬化门脉高压中的作用。方法 随机选取 2 0例正常志愿者及 2 0例肝硬化患者 ,在B超引导下经皮经肝穿刺分别测定门静脉压力、抽取门静脉血和外周血并留取肝组织 ,测定血液中CO浓度 ,用免疫组化和RT PCR方法观察肝组织HO 1及其HO 1mRNA的表达。结果 肝硬化病人下腔静脉及门静脉血中CO浓度、肝组织HO 1、HO 1mRNA的表达及门静脉压力均分别显著高于正常对照组 ,正常对照组的外周血和门静脉血中CO浓度水平接近 ,无明显差异 ;但肝硬化患者的门静脉血CO浓度显著高于外周血CO浓度。结论 门脉血CO浓度、肝组织中HO 1以及HO 1mRNA表达与门静脉压力密切相关 相似文献
73.
急性一氧化碳中毒目前在城乡结合部和农村发病率仍较高,其迟发性脑病对人体身心健康造成很大危害。1996~2003年,我院共收治急性一氧化碳中毒患102例,其中迟发性脑病患20例,对其临床资料进行回顾分析,报告如下。 相似文献
74.
一氧化碳中毒是生产生活中较为常见的急性中毒。近年随着人们生活水平的不断提高,虽有逐年减少的趋势,但略有回升,倘若得不到及时救治,一氧化碳将对机体造成严重影响,遂迅速有效诊断尤为紧迫。特别是重症病人的鉴别诊断。故此,特将我院急诊科近年来收治的217例一氧化碳中毒患者紧急诊断方法及资料进行了总结,报道如下。[第一段] 相似文献
75.
张玉兰 《中华临床医学研究杂志》2007,13(14):1963-1964
目的:神经生长因子在高原地区一氧化碳中毒中的应用。方法:在高原地区急性一氧化碳中毒116例中,分为治疗组与对照组。治疗组应用神经生长因子注射液1000u/d肌肉注射,(10-15)天为一疗程,共用(2—3)个疗程;而对照组应用胞二磷胆碱0.5rag+5%葡萄糖250ml静点,每日一次,14天为一疗程,用2—3个疗程,对两组治疗效果进行评估。结果:治疗组中有效率94.6%。而对照组中有效率为70.6%,两者之间有显著的差异(P〈O.01)。结论:神经生长因子是唯一得到鉴定的神经营养因子,他可维持神经细胞的生存,引导及促进神经细胞的分化和生长,在高原地区一氧化碳中毒后脑组织的发育机能的维持有着至关重要的作用。 相似文献
76.
77.
78.
高压氧治疗急重型一氧化碳中毒的护理体会万萍,钱丽华(附属弋矶山医院高压氧治疗中心)急重型一氧化碳中毒患者体征常不稳,且常有肺部感染或心脑肾等多脏器功能衰竭,高压氧舱内护理难度大,抢救及护理需要得当。我们认为,把握好加压关、稳压关和减压关是挽救患者生命... 相似文献
79.
目的: 探讨外源性CO对LPS攻击时大鼠肠道的保护作用及作用机制。 方法: 血气分析监测大鼠呼吸参数,在1、3、6 h的时点上,分别对空白组、脂多糖组(LPS,5 mg/kg)、低浓度CO吸入组(CO 250 mL/M3)、腹腔内CO注射组(CO 2 mL/kg)、脂多糖CO吸入组(LPS 5 mg/kg+CO 250 mL/M3)和脂多糖血症CO腹腔内注射组(LPS 5 mg/kg+CO 2 mL/kg),用硫代巴比妥酸法(TBA)测定肠道丙二醛(MDA)含量,用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并应用RT-PCR检测肠道组织内的血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA的变化。 结果: 给予250 mL/M3的CO持续吸入以及2 mL/kg的CO腹腔内注射,在1、3、6 h时点上,大鼠无缺氧情况的出现。两种方法给予外源性的CO,均降低了内毒素血症时大鼠肠道组织中的MDA含量,提高了SOD的活性,同时诱导了肠组织的HO-1 mRNA 的表达。 结论: 低浓度的CO吸入(250 mL/M3)和一次性腹腔内注射CO(2 mL/kg)补充对大鼠是安全的,补充低浓度或小剂量的外源性CO可以对脂多糖血症肠道提供保护作用,并可以刺激HO-1的产生,促进内源性的CO产生发挥抗炎作用。 相似文献
80.
探讨血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA在低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC0的表达及HO-1/一氧化碳(HO-1/CO)体系对PASMC增殖的影响。应用荧光定量RT-PCR法测定HO-1mRNA表达。用双波长法检测碳氧血红蛋白(HbCO)吸光值。应用免疫细胞化学方法检测细胞增殖核抗原(PCNA)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达。发现HO-1 mRNA在常氧大鼠PASMC有低水平的表达,低氧12h HO-1mRNA水平是常氧时的1.5倍,且HbCO产量随之显著增高(P<0.01);低氧24h HO-1 mRNA表达呈回落趋势,HbCO产量亦有所减少,但两者仍高于常氧水平。低氧12h及24h PASMC PCNA核阳性反应颗粒表达较常氧时增强(P<0.01,P<0.001),使用HO抑制剂ZnPP-9,其PCNA该阳性反应颗粒表达较单纯低氧时增加更多(P<0.001,P<0.01)。低氧组核NF-κB阳性染色较常氧组增强(P<0.001),使用ZnPP-9,其表达则比低氧时更多(P<0.01)。低氧通过诱导大鼠PASMC的HO-1 mRNA基因表达,上调HO/CO体系活性,使内源性CO含量增高,抑制PASMC增殖;NF-κB参与了PASMC增殖的调控机制。 相似文献