24例一氧化碳中毒迟发性脑病的临床与CT分析

<正> 临床资料 一般资料:本组患者24例中,男性16例,女性8例,年龄16～78岁,平均50.3岁。其中16～44岁10例,45～59岁8例,60岁以上6例,CO中毒急性期均有浅至中度昏迷,持续时间短者3小时,长者7天。清醒后,距迟发脑病发病时间4～46天,平均27.1天。其中4～14天者8例,15～29天者10例,30～39天者4例,40～46天者2例。     

汽车发动机试验车间工人血浆中非种属特异性抗体的研究

为了探讨汽车发动机试验车间工人血浆中是否存在特异的非种属特异性抗体，并将其用于职业性损害的筛查指标，用热应激大鼠肝脏全谱抗原和免疫斑点印渍膜技术研究了某汽车发动机试验车间工人血浆中的非种属特异性抗体。结果发现，汽车发动机试验车间工人受噪声和毒物（ＣＯ、铅烟和苯等）多种因素的综合危害，其血浆中存在着抗大鼠肝脏１０３９００和５４２００蛋白的特征性的非种属特异性抗体，推测是工人机体接触噪声和ＣＯ等职业有害因素所产生的特异性产物。     

一氧化碳体系与肺动脉高压

一氧化碳 (ＣＯ)与一氧化氮 (ＮＯ)结构类似 ,因可与体内血红蛋白或某些酶类的含铁血红素基团结合引起机体中毒 ,一直被视为有毒气体。随着ＮＯ第二信使作用的揭示 ,ＣＯ的第二信使作用也逐渐被发现。大量研究证实ＣＯ和ＮＯ都是重要细胞间信使 ,参与体内许多病理生理过程。肺动脉高压(ＰＨＡ)是肺心病发病机制中的关键环节 ,缺氧是引起ＰＨＡ的最常见病因之一 ,而缺氧性ＰＨＡ的形成机制至今尚未完全明了。随着对ＣＯ的深入研究 ,发现ＮＯ并非唯一的内皮源性舒张因子 ,ＣＯ同样有舒血管效应。缺氧情况下ＣＯ的合成、释放及其在缺氧性ＰＨＡ…     

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的…

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ＾３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研     

内源性硫化氢在神经系统的生理功能及病理生理意义

一氧化氮(NO)的发现,不仅揭示了内皮依赖舒张因子的化学本质,更重要的是发现了简单的气体分子作为机体内源性信号分子的事实,迄今,将内源性NO和一氧化碳(CO)从传统的神经转导信使和体液转导信使中区别出来,命名为"gasotransmitters,气体信使"[1],已为科学界接受.     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防

目的　探讨临床治疗措施对一氧化碳中毒迟发性脑病的预防。方法　将 130例一氧化碳中毒患者随机分为A、B、C 3组 ,A组采用纳络酮、低分子肝素、高压氧治疗 ;B组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液、高压氧治疗 ;C组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液治疗。结果　A组昏迷时间与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显缩短 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;本组 130例患者中 ,共发生迟发性脑病15例 ,发生率为 11.5 % ,迟发性脑病发生率A组与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　选择有效的药物 ,及早应用高压氧和充足的疗程是迟发性脑病临床预防的关键。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病36例

我院高压氧科共接收CO急性中毒患者 6 2 4例 ,其中 36例经过 10～5 0d不等的“假愈期”后出现迟发性脑病症状 ,及时接受高压氧及药物治疗 ,效果满意。现报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　本组 36例 ,男 2 1例 ,女 15例。年龄 15～ 5 0岁 17例 ,5 0岁以上 19例 ,平均年龄     

一氧化碳中毒迟发脑病患者日常活动能力的改善

一氧化碳中毒迟发性脑痛是指急性中毒患经抢救恢复后，经过数日或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以感性痴呆为主的一组神经精神症状，利用家庭日常活动能力训练及康复治疗可取得明显疗效。