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101.
目的:研究柴地合方对脑组织单胺递质含量的影响,探讨其抗抑郁作用可能的机制。方法:复制大鼠慢性应激抑郁模型,慢性给予柴地合方,采用高效液相色谱系统(HPLC)加电化学检测器(ECD)检测前额皮质和海马组织中单胺类神经递质及相关代谢产物的含量。结果:慢性应激大鼠前额皮质中去甲肾上腺素(NE)、5羟色胺(5—HT)和3,4—二羟基苯乙酸(DOPAC)含量显著降低,柴地合方可以翻转这种降低;慢性应激大鼠海马中NE、5—HT含量显著降低,柴地合方可以部分逆转降低水平。结论:柴地合方可升高慢性应激模型大鼠前额皮质和海马中NE和5—HT水平,这可能是其抗抑郁的机制之一。  相似文献   
102.
病理生理学     
硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响;我国辽宁地区遗传性粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因突变的研究;自身免疫反应参与大鼠急性心肌梗死后心肌损伤的实验研究;细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响;丹参在常氧、急性低氧及氧反常等条件下对心室肌细胞L-Ca电流的影响;牛磺酸对低氧条件下豚鼠心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流的影响;LPS对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1表达及其功能的影响;磷酸化ERK1/2对大鼠体外血小板聚集的可能作用;PKC和MMPs在实验性大鼠动脉粥样硬化形成中的作用及丹参的作用机制;活化蛋白-1和cAMP反应元件结合蛋白在脂多糖注射大鼠肺组织中的变化及地塞米松的影响;急性多发脑梗塞大鼠海马皮层MARCKS蛋白的表达与活性的变化;靶向腺病毒载体介导的EGFP基因在甲胎蛋白阳性肝癌细胞的特异表达;胰腺癌中MAT1蛋白的表达与其临床病理特征的关系;脑血清对EP性发热家兔下丘脑及脑脊液cAMP含量的影响;三丁基过氧化氢诱导WI-38细胞衰老的细胞周期调控机制;复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究;不同年龄高血压大鼠心肌中MKP-1的表达及对心肌肥厚的影响;苯丙氨酸缓解高血压大鼠血管重塑;一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响;左旋卡尼汀对缺氧/复氧诱导的子鼠心肌细胞凋亡的影响;自体骨髓基质干细胞移植治疗兔缺血心肌的实验研究;PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响;一氧化氮合酶2抑制剂对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响;实验性肺鳞癌中不同亚型蛋白激酶C表达的研究;兔骨髓间充质干细胞自体移植治疗扩张型心肌病的实验研究;高敏C反应蛋白与代谢综合征组分及靶器官损害的关系;血管内皮祖细胞对缺血肢体血管生成的影响;心血管危险因素与小动脉弹性的关系;实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化;重症高血压大鼠左心室肥厚时肾上腺髓质素系统的上调;冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性关系的研究;骨髓增生异常综合征细胞周期调控基因表达谱的研究;血管内皮生长因子反义寡核苷酸增强髓系白血病细胞对三尖杉酯碱敏感性;急性白血病视网膜母细胞瘤相关蛋白46基因和蛋白表达谱的变化及意义;血栓性血小板减少性紫癜思者血管内皮细胞标志物和溶血参数的动态分析及其临床意义;白血病患者血管新生及相关因素研究;氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响;CD44s的表达与胶质瘤分级的关系。  相似文献   
103.
目的研究引起安氏Ⅲ类错牙合畸形的病因。方法对50例安氏Ⅲ类错牙合患者和50例正常牙合人作病因问卷调查,将结果用logistic法分析,提取有效病因。结果共有慢性扁桃体炎、遗传因素、咬上唇3项病因进入方程。结论按贡献大小,长期慢性扁桃体炎、经常咬上唇和遗传因素是导致安氏Ⅲ类错牙合畸形的危险因素。  相似文献   
104.
远中错(牙合)畸形的Moyers分类   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨远中错(牙合)畸形Moyers分类法的临床应用.方法:采用Moyers分类对114例远中错(牙合)患者进行分类,分析构成比.结果:114例患者Moyers分类的各型构成比为:A型27.19%,B型10.53%,C型14.03%,D型25.44%,E型7.02%,F型15.79%.其中牙型错(牙合)占27.19%,骨型错(牙合)占72.81%,并以下颌后缩型最为多见.结论:Moyers分类能明确远中错(牙合)畸形的部位、性质,对临床有指导意义.  相似文献   
105.
益肾降压方对RPH大鼠血压及肾脏病理组织形态影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价益肾降压方对RPH大鼠的降压效果,对肾实质的保护作用,并研究其对肾脏病理组织形态的影响.方法:通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、剩余肾组织、超微结构的病理改变,并通过免疫组化检测cNOS、ET-1两种内皮由来因子的分布表达.结果:益肾降压方各剂量组降压作用与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.05),可减轻肾脏病理改变,对肾脏局部ET-1表达呈抑制并对cNOS表达上调.结论:益肾降压方可以降低肾实质性高血压,减轻肾脏病理改变,其机制可能通过对肾脏局部ET-1表达、分泌的抑制和cNOS表达、分泌的上调两条途径来实现其降压、保护肾脏的作用.  相似文献   
106.
107.
108.
109.
本文用Balb/c小鼠观察了巯亚硝基蛋白在体内产生一氧化氮的量效关系,结果发现,SNO-Hb在体内可剂量信赖地产生NO。  相似文献   
110.
用神经生长因子受体免疫组化,NADPH-d组化及两者的双重反应技术观察了神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的表达和共存。神经生长因子受体和一氧化氮合酶阳性神经元在基底前脑内部以一条连续的细胞带的形式存在。神经生长因子受体阳性神经元多为多极形,排列较密,由吻侧向尾侧数量逐渐增多;一氧化氮合酶神经元的形状与神经生长因子受体阳性和神经元相似,但数量较少,且由吻侧向尾数量相对稳定。通过双重  相似文献   
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