骨伤三号方对骨质疏松压缩性骨折模型鼠的影响及部分机制

目的:探讨骨伤三号方对骨质疏松压缩性骨折模型鼠的治疗效果,同时探讨其对OPG/RANKL/核因子-κB信号通路的影响。方法:将30只雌性Sprague Dawley(SD)鼠随机分为2组,空白组(10只)及造模组(20只),20只造模术首先接受双侧卵巢切除术,术后4周再采用剪断L1-5节段椎体前缘以模拟骨质疏松压缩性骨折模型,共有18只大鼠成模,将其随机分为模型组及干预组,每组9只。干预组大鼠找造模成功后接受骨伤三号方灌胃,1次/d。空白组及模型组接受等量生理盐水灌胃,1次/d。各组均干预4周。干预结束后比较各组大鼠生物力学变化,用HE染色法观察各组大鼠骨痂形态结构变化,酶联免疫吸附试验检测各组血清OPG、核因子-κB水平变化;Western Blotting检测骨折组织RANK水平变化。结果:与空白组比较,造模组大鼠弹性模量、最大载荷降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,干预组弹性模量、最大载荷显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示干预4周后空白组可见成熟骨小梁形成,骨质疏松性骨折组骨痂邻近原骨小梁细小松散,向骨性骨痂转化过程明显延迟;干预组形态介于正常骨折组和骨质疏松性骨折组之间。与空白组比较,模型组及干预组大鼠OPG明显下降,核因子-κB、RANK明显升高,经过中药干预后大鼠OPG水平上调,核因子-κB、RANK表达减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:骨伤三号方可能通过OPG/RANKL/核因子-κB信号通路加速骨质疏松压缩性骨折的愈合。     

Vaspin对去卵巢大鼠骨质疏松的保护作用及机制研究

目的 观察内脏脂肪组织特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂（visceral adipose tissue derived serine protease inhibitor，Vaspin）对去卵巢大鼠骨质疏松的保护作用，并探讨潜在的机制。方法 30只雌性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、去卵巢组（OVX）以及OVX+Vaspin治疗组，每组10只，OVX组及OVX+Vaspin治疗组均给予去卵巢手术构建绝经后骨质疏松模型，OVX+Vaspin组大鼠每天给予Vaspin 1 μg/kg腹腔注射治疗，Sham及OVX组给予等量生理盐水腹腔注射，干预12周后，检测血清1型胶原前N末端前肽(P1NP)、骨钙素(OCN)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、1型胶原C末端肽(CTX)、白细胞介素-1β (IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的水平；再分别进行骨病理组织学检查、生物力学分析、microCT检查，评价骨微观结构和骨强度，并通过qRT-PCR和Western blot检测Vaspin对骨组织中OPG及RANKL的mRNA和蛋白表达的影响。结果 Vaspin干预治疗12周后，与OVX组相比，OVX+Vaspin组大鼠的血清P1NP和OCN明显升高，血清TRAP、CTX及IL-1β、TNF-α明显降低(P<0.05)，骨强度和显微结构特征改善, 大鼠骨组织中OPG的mRNA和蛋白表达水平均上调，RANKL的mRNA和蛋白表达水平均下调。结论 Vaspin可能通过上调OPG的表达、下调RANKL的表达介导对OVX大鼠骨代谢的调节作用，改善骨微观结构和提高骨强度，从而发挥抗骨质疏松的作用。