多器官功能障碍小鼠高迁移率族蛋白1释放对单个核细胞免疫相关指标的影响

目的 分析多器官功能障碍综合征(MODS)小鼠血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量的变化与外周血中单个核细胞免疫相关指标变化的关系,观察MODS发生、发展中HMGB1释放的规律及其对细胞免疫功能的影响.方法 腹腔注射酵母多糖复制小鼠MODS模型,用Westernblot法检测病程不同阶段血清HMGB1含量、流式细胞术测定外周血单核细胞表面组织相容性复合体-Ⅱ类分子(MHC-Ⅱ类分子,IAb)的表达量及T淋巴细胞亚群的比值(CD4+/CD8+).结果 在酵母多糖所致小鼠MODS模型中,当血清HMGB1含量升高时,外周血单核细胞IAb表达量及CD4+/CD8+比值下降;当血清HMGB1含量回复接近正常时,单核细胞IAb表达量及CIM4+/CD8+比值也趋于恢复正常.结论 在MODS的发生、发展过程中,HMGB1可能通过影响血中单个核细胞MHC-Ⅱ类分子(IAb)表达及T淋巴细胞的活性参与免疫调节过程,导致免疫失衡或免疫抑制.     

Ⅳ型胶原和层粘连蛋白在前列腺良恶性疾病鉴别诊断中的应用

目的：探讨Ⅳ型胶原和层粘连蛋门（LM）联合免疫组化在前列腺良、恶性疾病鉴别诊断中的。味义。方法：采用免疫组化方法，观察Ⅳ型胶原和层粘连蛋白在61例不同前列腺疾病中的表达情况。结果：Ⅳ型胶原和LM的表达基本一致，在前列腺增生及大部分高级别上皮内瘤（HPIN）组织中旱棕黄色连续环线状包绕前列腺腺泡及导管外周，且分布均匀；但在部分HPIN组织巾排列不规则，分布不均匀或紊乱；在前列腺癌组织中均呈大片状或多灶性缺失，或杂乱排列。结论：Ⅳ型胶原和LM的表达不仅有助于预测HPIN的癌变潜能，也对前列腺良、恶性疾病的鉴别有帮助。     

瑞格列奈与迪沙片治疗新诊断2型糖尿病的疗效对比观察

比较对新诊断2型糖尿病患者应用瑞格列奈（11例）和迪沙片（10例）治疗4周后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、晨3点血糖（3aPG）,空腹胰岛素（FIns）、餐后2h胰岛素（2hIns）,糖化白蛋白的值。结果显示,与迪沙片组相比,瑞格列奈组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖的下降幅度更为明显,但低血糖的发生次数反而减少。     

灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠p53和bcl-2蛋白表达影响的实验研究

[目的]探讨灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其抑瘤作用机制。[方法]采用体内实验法，于无菌条件下抽取传代7d、生长良好的S180荷瘤小鼠腹水，无菌生理盐水1：3稀释（约含瘤细胞2×10g／L），按0．2mL／只接种于消毒后的小鼠右前肢腋部皮下，制成肿瘤模型，经口灌胃灵芪胶囊11d后，称取小鼠体质量，脱椎处死小鼠，取脾脏及胸腺称质量并计算胸腺指数和脾脏指数。用免疫组化法检测各组凋亡相关基因突变型p53和bcl-2基因的表达。[结果]灵芪胶囊在明显抑制肿瘤生长的同时不降低体质量，在一定剂量对荷瘤动物的免疫器官指数无明显影响，明显优于化疗药物；灵芪胶囊3个剂量组突变型p53基因和bcl-2基因的表达均小于模型组。[结论]灵芪胶囊对S180荷瘤小鼠有明显抑瘤作用，其机制可能与抑制突变型p53基因和bcl-2基因表达有关。实验证明灵芪胶囊不失为一种很有前途的抗癌中药。     

C反应蛋白和D-二聚体在缺血性脑血管病诊断中的意义

在众多的危险因素中,动脉粥样硬化是缺血性脑血管疾病最常见的原因,炎症反应是斑块破裂及不稳定的主要原因,C反应蛋白可作为判断心血管病预后的指标[1],D-二聚体(D-D)是交联纤维蛋白降解的产物,在缺血性脑血管病中的作用日益引起重视.临床需要敏感的实验室指标对缺血性脑血管疾病患者作出及时准确地估计,为此我们对缺血性脑血管疾病与CRP、D-D的关系作了前瞻性的临床观察.     

泛发性表皮痣1例

近期我们见到面积广泛、表现特异的表皮痣1例,现报道如下. 临床资料 患者女,27岁.因面、颈、胸背、四肢起疣状物20余年就诊.自述生后不久全身出现黑斑,无自觉症状,后逐渐增多、高起.10余岁时,增长较快,近2年皮损无明显变化.     

运用siRNA建立稳定低表达IGF1R基因的肝癌细胞株的实验研究

目的运用siRNA技术在肝癌细胞株中建立稳定低表达人胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)基因的细胞株。方法构建包含封闭IGF1R基因的真核表达载体pSUPER-IGF1R-siRNA,转染SMMC7721和Hep3B细胞,G418筛选表达稳定的细胞株。通过RT-PCR、Western-blot分析与鉴定IGF1R mRNA和蛋白及cyclin D1、cyclinB1蛋白的表达,并绘制细胞生长曲线。结果在SMMC7721和Hep3B细胞中成功建立低表达IGF1R基因的细胞株,其生长明显减慢(P<0.05),且其cyclinD1表达亦明显下降(P<0.05)。结论pSUPER-IGF1R-siRNA能抑制SMMC7721和Hep3B细胞的生长。     

17 β雌二醇通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3增殖

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶在17β雌二醇(E2)抑制前列腺癌PC3细胞生长中的作用。方法检测不同浓度E2作用不同时间后PC3细胞生长抑制率。流式细胞仪分析细胞周期分布,TUNEL染色检测凋亡。Western blot检测ERK1/2,JNK和p38活性。RT-PCR法检测雌激素受体(ER)α、ERβ、P21WAF1和cyclinD1的表达。结果E2抑制PC3细胞增殖,并且可以激活ERK1/2、JNK和p38。处理因素作用48h后,对照组、E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组细胞的凋亡率分别为(0.9±0.1)%;(23.0±1.4)%;(30.0±1.2)%;(10.6±0.8)%和(14.6±0.7)%,(P<0.05)。E2使细胞阻滞在G1期,PD98059、SP600125、SB203580分别预处理1h后细胞分别进一步阻滞在G1期;轻度阻滞在G1期和进入S期。RT-PCR发现PC3细胞表达ERα和ERβ,E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组中cyclinD1、P21WAF1基因表达分别为对照组的(0.42±0.03)、(3.13±0.02)倍;(0.21±0.03)、(3.08±0.05)倍;(0.43±0.01)、(1.31±0.04)倍;(2.81±0.02)、(3.14±0.02)倍(P<0.05)。结论E2激活JNK增加P21WAF1基因表达,并激活p38抑制cyclinD1表达,使细胞阻滞在G1期,JNK和p38通路还介导E2引起PC3细胞凋亡。同时E2又可激活ERK1/2,轻度拮抗上述作用。     

自发性高血压大鼠奈必洛尔治疗对雌激素受体激动作用

奈必洛尔（Neb）通过不明机制释放NO使血管扩张。他们设想Neb可能是与雌激素受体（ER）结合，继而激活血管内皮NO合成酶（eNOS）。该文目的在于阐明Neb机制，研究SHR的Neb是否通过雌二醇依赖性对NO系统的作用。Neb对NO系统的作用以测定尿硝酸盐／亚硝酸盐（NOx）以及主动脉eNOS与小窝蛋白（caveolin-1）表达。结果：动情前期假手术雌鼠Neb不影响尿NOx排出。     

薄芝糖肽联合重组人干扰素a-2b治愈口腔内大量尖锐湿疣患者1例

目的:验证薄芝糖肽联合重组人干扰素a-2b治愈口腔内尖锐湿疣的疗效。方法:薄芝糖肽联合重组人干扰素a-2b配合CO2激光治疗口腔内大量尖锐湿疣。结论:口腔内大量的尖锐湿疣在薄芝糖肽联合重组人干扰素a-2b的治疗下可获痊愈。