抑郁症大鼠模型海马区及前额叶组织BDNF因子、Trkb蛋白表达的实验研究

目的:观察抑郁症大鼠模型脑组织不同部位神经营养因子水平的变化及抗抑郁药物使用后改变。方法:将成年SD大鼠30只分为正常对照组、模型对照组、药物干预组,每组10只,雌雄对半;正常组正常养殖,模型组采用慢性不可预知应激结合孤养方式制备抑郁模型大鼠4周。药物干预组采用模型组造模过程4周后给予药物(氟西汀)给入,自实验开始之后每周观察大鼠体重、糖水消耗、旷场实验指标的变化,最后采用荧光定量PCR法观察大鼠脑部BDNF因子及Trkb的表达。结果:与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠体重增加缓慢、糖水消耗减少、旷场试验各项指标较正常组间差异具有统计学意义;荧光定量PCR结果显示:模型组较对照组各脑区BDNF及Trkb受体表达减少,药物干预组脑区BDNF及Trkb受体表达显著高于模型对照组。结论:脑部BDNF因子及Trkb的表达在抑郁症发生与治疗中有所改变。     

齐墩果酸抗肿瘤作用机制的研究进展

恶性肿瘤已经成为严重威胁人类生命与健康的疾病之一,随着对恶性肿瘤治疗方面研究的不断进展,越来越多的抑制肿瘤的有效物质被发现。齐墩果酸(OA)是近年来发现的具有抑癌作用的重要植物提取物,多年来的研究表明其具有明显的抑制肿瘤生长的作用,随着对齐墩果酸研究的不断深入,其抗肿瘤作用的机制也逐渐被发现。研究结果表明齐墩果酸的抗肿瘤机制存在多条途径。     

survivin基因沉默对头颈鳞癌细胞凋亡的影响

目的探讨survivin基因沉默对人头颈鳞癌细胞PCI-37B调亡的影响。方法将survivin-SiRNA转入人头颈鳞癌细胞PCI-37B,采用流式细胞仪检测PCI-37B细胞凋亡。结果 survivin基因沉默能够使人头颈鳞癌细胞的凋亡率显著增高(<0.01),抑制survivin基因能够干扰细胞周期,使细胞在S期比例显著下降(<0.05)。结论survivin基因沉默能够诱导人头颈鳞癌PCI-37B细胞凋亡,抑制肿瘤生长。     

凉血通瘀方干预高血压大鼠急性脑出血模型对脑组织中差异miRNA表达的影响＊

目的 研究凉血通瘀方对高血压大鼠急性脑出血模型脑组织miRNA表达的影响，对差异表达的miRNA靶基因进行分析，探索凉血通瘀方可能的药效机制。方法 将自发性高血压大鼠随机分成对照组（B）和实验组（C）。适应性饲养一周后，C组灌胃凉血通瘀方，B组灌胃等体积生理盐水，连续5天，每天1次。构建脑出血模型后收集脑组织，借助全转录组测序技术获得miRNA表达量，与miRBase数据库比对获取已知miRNA，使用miRDeep2预测新miRNA。差异分析软件为DESeq2，筛选阈值为|log₂FC| ≥1 并且P <0.05。对显著差异表达的miRNA进行靶基因预测，对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集和PPI网络分析。结果 实验组和对照组对比，共发现21个显著差异表达的miRNA，上调有9个，下调有12个，共预测得到1243个有统计学意义的靶基因。GO富集分析发现，生物过程中突触囊泡分泌的调节、神经递质分泌的调节和神经递质运输的调节占前三位，神经元投射终点、全膜、质膜区域和细胞投射则是主要的细胞成分。分子功能分别为小GTPase绑定、底物特异性跨膜转运蛋白活性和离子跨膜转运体活性。通路分析结果显示，靶基因在癌证通路、pI3K-Akt信号通路、人类乳头瘤病毒感染、神经活性配体-受体相互作用和MAPK通路等分布广泛。采用STRING网站和Cytoscape软件，根据MCC算法筛选出ADRA2C、CASR、CCL28、CCR1、DRD2、GNAT3、GRM2、DYNC1LI1、GABBR1、GNAI1等核心靶基因。结论 凉血通瘀方对脑出血急性期鼠脑组织内miRNA的表达有重要影响；显著差异表达miRNAs可能通过靶向核心基因调控凉血通瘀方干预急性脑出血的病理过程及预后。     

苍白球与壳核磁共振信号比值在足月新生儿急性胆红素脑病早期诊断中的价值

目的探讨苍白球(简称G)与壳核(简称P)的T_1WI、T_2WI及ADC比值(T_1WI、T_2WI及ADC的G/P值)在足月新生儿急性胆红素脑病早期诊断中的价值。方法回顾性分析95例足月新生儿,根据血清总胆红素(TSB)及临床症状分组,测量苍白球与壳核T_1WI、T_2WI及ADC比值,通过采用Spearman等级相关及单因素方差分析(ANOVA-LSD)进行统计分析。结果按TSB分组:T_1WI的G/P值及ADC的G/P值随胆红素水平增高而增加,相关性分析结果:T_1WI的G/P值为极强相关(r_s=0.824,P<0.05)、ADC的G/P值为强相关(r_s=0.673,P<0.05),且各组间均存在差异;T_2WI的G/P值为弱相关(r_s=-0.054,P>0.05),且组间无差异。按临床症状分组:T_1WI的G/P值及ADC的G/P值随临床症状加重而增加,相关性分析结果:T_1WI的G/P值为强相关(r_s=0.645,P<0.05)、ADC的G/P值为中度相关(r_s=0.495,P<0.05),且各组间均存在差异;T_2WI的G/P值为弱相关(r_s=-0.117,P>0.05),且组间无差异。结论苍白球与壳核T_1WI、ADC比值与临床症状及胆红素水平结合,能增加足月新生儿急性胆红素脑病的早期诊断准确客观性。     

线粒体钙单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制

目的探讨线粒体钙离子单向转运体在β淀粉样蛋白诱导小胶质细胞凋亡中的作用机制。方法将体外原代培养小胶质细胞随机分为对照组、Aβ_(25-35)组、Ru360组、Spermine组,并进一步采用线粒体特异性抗氧化剂MitoQ进行干预;采用流式细胞术、荧光探针及Western blotting等技术检测细胞凋亡、线粒体钙离子浓度、ROS生成及相关蛋白表达。结果 (1)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加小胶质细胞凋亡,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡,而Spermine发挥相反作用;(2)与对照组相比,Aβ_(25-35)显著增加低线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平,Ru360显著降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体钙离子浓度及线粒体ROS生成水平的升高,而Spermine发挥相反作用;(3)与对照组相比,Aβ_(25-35)组GRP78、CHOP和caspase-12的表达显著增加,Ru360显著减少Aβ_(25-35)诱导的GRP78、CHOP和caspase-12表达的增加,而Spermine发挥相反作用;(4)与Aβ_(25-35)组相比,MitoQ组显著减少线粒体ROS产物水平,并减少GRP78、CHOP和caspase-12表达。结论 (1) MCU在Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡发挥重要作用,抑制MCU可减少细胞凋亡,而激活MCU增强细胞凋亡;(2)氧化应激介导的内质网应激反应可能在MCU参与Aβ_(25-35)诱导的小胶质细胞凋亡中发挥重要作用。     

椎间孔镜髓核摘除术配合主动腰背肌锻炼治疗腰椎间盘突出症

[目的]评价经皮椎间孔镜髓核摘除术配合早期规律腰背肌功能锻炼治疗腰椎间盘突出症(LDH)的临床疗效。[方法] 2016年7月～2017年9月腰椎间盘突出症患者100例,按随机数字表将其分为锻炼组和常规组,每组50例。两组患者均行椎间孔镜髓核摘除术,锻炼组术后第2 d由医生指导其在床上进行规律的腰背肌功能锻炼。而常规组患者术后卧床休息、常规恢复活动。采用疼痛视觉模拟评分(VAS评分)、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分及日本骨科协会(JOA评分)腰椎评分评价临床效果。[结果]两组患者均顺利完成手术,术后随访≥1年。随时间延长,两组患者ODI评分均显著减少,JOA评分均显著增加;而锻炼组患者VAS评分随时间延长显著减少,但常规组患者术后1年与术后3个月相比,VAS评分不减反增,不同时间点间差异均有统计学意义(P0.05)。术前、术后1 d和术后3个月,两组间VAS评分差异无统计学意义(P0.05);但术后1年,锻炼组的VAS评分显著低于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。术前和术后1 d,两组间ODI和JOA评分差异无统计学意义(P0.05);但术后3个月和术后1年,锻炼组上述评分显著优于常规组,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]采用经皮椎间孔镜术配合早期主动规律的腰背肌功能锻炼可显著改善腰椎盘突出症的治疗效果。     

ANA及ANAs表达对原发免疫性血小板减少症患者临床疗效及预后的影响

目的探讨抗核抗体(ANA)及抗核抗体谱(ANAs)自身抗体表达对新诊断原发免疫性血小板减少症(ITP)患者临床疗效及预后的影响。方法回顾性分析2010年1月至2015年5月符合初治ITP条件的116例患者,均经ANA及ANAs筛查,根据自身抗体表达分组,阴性为对照组,阳性为试验组,对两组患者的临床治疗效果作对比分析,并且分析患者3年的死亡及疾病转归情况。结果试验组和对照组总有效率分别为80.0%和85.2%,差异无统计学意义(P0.05);两组复发率分别为27.2%和13.5%,差异无统计学意义(P0.05);两组单药有效率分别为72.7%和73.1%,差异无统计学意义(P0.05);两组联合用药有效率分别为26.9%和27.2%,差异无统计学意义(P0.05);试验组病死率及疾病转化率分别为14.5%及34.5%,均高于对照组1.6%及0,差异有统计学意义(P0.01)。结论 ANA及ANAs表达对ITP患者的近期临床疗效无明显影响,但是对ITP患者的长期预后有一定的不良影响。