滋肾活化消癥法治疗子宫内膜异位症36例

一般资料 本组36例均符合1990年中国中西医结合妇产科专业委员会第三次学术会议修订的“子宫内膜异位症中西医结合诊疗标准”，全部为已婚妇女。年龄22-48岁，平均33岁；病程6～13年，平均4年。有人工流产史26例，剖宫产史13例，放环史16例，渐进性痛经30例，性交痛12例，小腹、肛门坠胀痛23例，巧克力囊肿28例，盆腔结节、炎症26例。病变程度：轻度12例，中度18例，重度6例。     

当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物对P38MAPK信号转导通路的研究

目的研究当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导RAW264.7细胞中P38MAPK表达的影响,探讨当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物抗动脉粥样硬化作用的信号转导调控机制。方法用免疫印记法检测当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物对ox-LDL激活RAW264.7细胞中P38MAPK表达的影响。结果当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物能够抑制P38MAPK蛋白的表达,对磷酸化P38MAPK的活化有一定程度的抑制作用;其中当归补血汤的抑制作用较当归黄芪提取部位组合物明显。结论当归补血汤可以通过下调P38MAPK的活性从而阻断该通路的级联作用来减轻动脉粥样硬化炎症反应。     

柴胡疏肝散、四君子汤对肝郁、脾虚大鼠Th细胞蛋白激酶C表达的影响

目的研究柴胡疏肝散、四君子汤对肝郁、脾虚大鼠Th细胞蛋白激酶C(PKC)表达的影响及其意义。方法应用RT—PCR法研究柴胡疏肝散、四君子汤对Th细胞PKCmRNA表达的影响。结果脾虚时PKCmRNA表达水平明显低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,四君子汤治疗后恢复正常 (P <0 .0 5 ) ,柴胡疏肝散治疗后仍明显低于正常对照组 ;肝郁时PKCmRNA表达水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,柴胡疏肝散治疗后恢复正常 (P <0 .0 5 ) ,但四君子汤治疗效应不明显。结论肝脾两脏在T细胞尤其是Th0的活化中具有相关性 ;PKC参与了肝脾这种相关的发生。     

血小板活化在炎症中的作用研究进展

炎症时存在复杂的白细胞与内皮、血小板与内皮、白细胞与血小板之间的反应，血小板及其活化产物广泛参与了炎症反应，并在其中发挥重要作用。现就近年来相关研究成果进行综述。     

中药对血小板功能影响的研究进展

血小板是机体正常凝血机制文献的回顾,从基础动物实验方面分析得知,许多中药对抗血小板活化有抑制作用,本文从降低血小板黏附性、降低血小板聚集性、抑制血小板释放反应、对花生四烯酸代谢产物的影响、钙拮抗作用及对膜糖蛋白的影响方面,综述了中药对血小板功能影响的研究进展.     

AMPK在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

腺苷酸活化蛋白激酶是一种重要的蛋白激酶,主要作用是协调代谢和能量平衡.腺苷酸活化蛋白激酶被激活后,在增加骨骼肌对葡萄糖摄取、增强胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用.已经证实脂联素有调节糖脂代谢的作用,但其作用机制尚不十分清楚,很可能是通过腺苷酸活化蛋白激酶介导,对脂联素信号转导通路的研究将成为进一步理解脂联素作用的关键所在.而脂联素又是妊娠期糖尿病的预测因子,所以腺苷酸活化蛋白激酶逐渐成为对妊娠期糖尿病研究中的焦点.     

17 β雌二醇通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3增殖

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶在17β雌二醇(E2)抑制前列腺癌PC3细胞生长中的作用。方法检测不同浓度E2作用不同时间后PC3细胞生长抑制率。流式细胞仪分析细胞周期分布,TUNEL染色检测凋亡。Western blot检测ERK1/2,JNK和p38活性。RT-PCR法检测雌激素受体(ER)α、ERβ、P21WAF1和cyclinD1的表达。结果E2抑制PC3细胞增殖,并且可以激活ERK1/2、JNK和p38。处理因素作用48h后,对照组、E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组细胞的凋亡率分别为(0.9±0.1)%;(23.0±1.4)%;(30.0±1.2)%;(10.6±0.8)%和(14.6±0.7)%,(P<0.05)。E2使细胞阻滞在G1期,PD98059、SP600125、SB203580分别预处理1h后细胞分别进一步阻滞在G1期;轻度阻滞在G1期和进入S期。RT-PCR发现PC3细胞表达ERα和ERβ,E2、E2 PD98059、E2 SP600125、E2 SB203580组中cyclinD1、P21WAF1基因表达分别为对照组的(0.42±0.03)、(3.13±0.02)倍;(0.21±0.03)、(3.08±0.05)倍;(0.43±0.01)、(1.31±0.04)倍;(2.81±0.02)、(3.14±0.02)倍(P<0.05)。结论E2激活JNK增加P21WAF1基因表达,并激活p38抑制cyclinD1表达,使细胞阻滞在G1期,JNK和p38通路还介导E2引起PC3细胞凋亡。同时E2又可激活ERK1/2,轻度拮抗上述作用。     

云南白药对血小板活化的研究

为探讨云南白药对血小板活化的影响 ,应用单克隆抗体法 ,并用流式细胞仪对 2 0 6例男性腹股沟斜疝患者血小板活化分子标志物进行检测 ,同时检测血浆凝血物质和 D-二聚体含量。结果显示 :服药组血小板明显活化与对照组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,凝血物质和 D-二聚体与对照组比较无差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :云南白药能增加血小板活化 ,促进局部止血 ,但它不影响凝血物质和 D-二聚体的含量 ,不增加血栓形成的危险。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号级联在炎症反应中的作用

在急、慢性疾病中，细胞释放的炎症介质可以活化多种信号转导级联反应，丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通道在招募白细胞于炎症部位聚集起着重要的作用。同时，p38MAPK异构体的活化可以激活致炎细胞因子，而后刺激白细胞活化。然而，p38MAPK引起的白细胞招募这一系列的功能过程包括：粘附、游走和效应器的功能如氧化爆发以及p38MAPK介导的复杂细胞因子网络在炎症中的作用仍有待研究。针对减少炎症介质产生和以p38MAPK为治疗靶点的研究正在进行中，不远的将来可能会成为治疗炎症疾病的新策略。     

体外肝素对血浆PT、APTT影响因素的研究及临床应用

目的:探讨体外不同浓度肝素及不同浓度硫酸鱼精蛋白对血浆凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)的影响,了解该实验对PT、APTT真实结果及正确分析和判断.方法:采用0.1 U/mL～2.0 U/mL肝素,1.0 μg/mL～20 μg/ mL硫酸鱼精蛋白,测定240份随机标本分成的各组血浆标本的PT、APTT及加入上述试剂后的PT、APTT时间. 结果:肝素活性在2.0 U/mL以下时对PT无明显影响,硫酸鱼精蛋白在10 μg/mL以下时对PT、APTT亦无明显影响.肝素在0.2 U/mL时对APTT影响非常明显,两者呈相关(r=0.98,P<0.05). 讨论:临床上可采用回归方程△APTT=1.22+30.41A(A为肝素活性U/mL)回归方法验证,也可以用加硫酸鱼精蛋白中和后复测APTT的方法来纠正肝素对APTT的影响,对DIC的动态监测及治疗具有重要意义.