药物研究与开发氧应激反应与抗氧药物

氧是人正常代谢必需的成分，在人体中，需要用氧产生能量以驱动人体内很多反应以维持生命，但在代谢过程中，会产生一些能损坏细胞的自由基，自由基是带有电荷的分子，是在有氧代谢中产生的氧活性基团，如超氧阴离子（O2^-），羟基基团（OH）及过氧化氢（H2O2）等。这些自由基能攻击细胞，使细胞结构破坏，功能丧失，并最后摧毁细胞，这种情况，总称之为氧应激反应。     

小儿肾脏疾病血,尿β2微球蛋白测定的初步探讨

β_2微球蛋白(β_2M)是1968年由瑞典Berggerd等首先从肾小管病变患者尿中分离而得。1972年pererson确定其氨基酸排列同HLA,由淋巴细胞产生。血β_2M上升反应肾小球滤过率下降,尿β_2M上升可特异地反映肾小管功能,表明肾小管再吸收减少,     

环氧化酶-2与肿瘤研究进展

环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)又称前列腺素合成酶(Prostag Landin Synthase。PG synthase)。是花生四烯酸(Arachidonic Acid，AA)合成各种内源性前列腺素(PGs)过程中的限速酶。其催化产生的PGs参与机体的多种生理及病理过程。如发热、炎症、出凝血机制等。目前已知COX至少具有两种亚型。即COX-1及COX-2。COX-1为结构型(Constitutive)。被认为是“看家基因”，在大多数正常细胞中呈稳定的表达。合成生理性PGs以维持胃粘膜完整性。     

罗格列酮对2型糖尿病患者冠脉支架内再狭窄的预防作用

目的 探讨罗格列酮对2型糖尿病患者行冠脉成形及支架植入术后支架内再狭窄的预防作用。方法 选择行冠脉成形及支架植入术的2型糖尿病患者60例。在原有降糖药物治疗的基础上，研究组(n=31)加服罗格列酮；对照组(n=29)用药方案不变。术后随访6mo，观察患者死亡、急性心肌梗死及再次血管重建术等心血管事件的发生情况，在随访结束时行活动平板检查，结果 阳性的再次行选择性冠脉造影术。结果2组患者随访期间均无死亡、急性心肌梗死等心血管事件发生。6mo内研究组9例再次心绞痛发作，5例活动平板试验阳性，其中5例(16．1％)冠脉支架内再狭窄；而对照组18例再次心绞痛发作，其中15例活动平板阳性，15例(48．4％)冠脉造影术证实支架内再狭窄，2组再狭窄对比有显著差异(P=0．013)。结论 对于2型糖尿病合并冠心病行冠脉成形及支架植入术患者，罗格列酮能有效降低支架内再狭窄。     

健脾化湿法治疗2型糖尿病体会

糖尿病以高血糖为特点,临床上多出现烦渴、多饮、多尿、多食、疲乏、消瘦等症状,有典型舌红少苔、脉细数等阴虚内热证候,中医在辨证治疗时,将其归属于"消渴"范畴,以"阴虚为本,燥热为标"作为该病的主要病机,依据此进行辨证论治,并以滋阴清热作为基本治疗原则,取得了一定的临床疗效.     

BCG及IL-2灌注预防膀胱癌术后复发的临床疗效观察

卡介苗(BCG)作为生物反应调节剂被用于预防膀胱癌术后复发早已广泛应用于临床，其疗效也得到了肯定。我们联合应用BCG及白细胞介素-2(interleukin-2，IL-2)膀胱灌注27例，结果总结报道如下。     

曲妥珠单抗用于治疗妇科肿瘤的可行性研究进展

曲妥珠单抗（trastuzumab）是针对细胞表面HER2／neu的分子靶向性人源化单克隆抗体。妇科肿瘤中有HER2／neu的过度表达或扩增，trastuzumab能否用于治疗妇科肿瘤，现综述此方面的研究进展。     

EXPRESSION OF BAX AND BCL－2 IN MOUSE OFFSPRING BRAIN AFIER MATERNAL ORAL ADMINISTRATION OF MONOSODIUM GLUTAMATE

Objective:To analyze the excitotoxicity of monosodium glutamate(MSG)in the offspring crebral cortex and hippocampal subresions after maternal oral administration of MSG.Methods:Kunming mice were given per os MSG(4.0g/kg)at 17-21 days of pregnancy and their offspring behaviors were studied at 10,20,30days postnatally.By using inmunohistochemical means,the involvment of Bcl-2 and bax in the glutamate-induced cell death in cortical and hippocampal neurons were examined.Cell damage was assessed by direct cell counting.Results:administration of monosodium glutamate during the fetal period in mice resulted in a moderate increase in the expression of Bax in principal neurons in CA1,CA2,CA3,CA4 and in the cerebral cortex at postpartum 10,20,30 days in the offspring mice,whereas Bcl-2 protein expressions were reduced significantly in the same regions as compared with those of controls.Conclusion:These findings suggest that glutamate toxicity results in cellular death via an apoptotic mechanism in which the Bcl-2/Bax-alpha molecular complex may be involved.The glutamate-induced apoptosis appears to be related to the modulation of Bcl-2 family gene products such as Bcl-2 and Bax.