海水浸泡兔脑挫伤后caspase-8及caspase-3表达的研究

目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。     

Fas/FasL在各阶段婴幼儿血管瘤中的表达及意义

目的 检测Fas／FasL在各阶段婴幼儿血管瘤组织中的表达，探讨Fas／FasL在婴幼儿血管瘤细胞凋亡中的作用。方法 应用EnVision法免疫组化染色和RT-PCR检测Fas／FasL蛋白及mRNA在各阶段血管瘤组织中的表达。结果 ①增生早期和增生中期，部分血管瘤细胞表达Fas；增生晚期，阳性细胞明显增多，Fas mRNA表达最强；消退早期，仍有少量微血管内皮细胞表达Fas，之后Fas表达迅速减弱。②最早期细胞团中没有FasL（＋）细胞；增生中期，血管瘤组织中出现少量FasL（＋）细胞；增生晚期FasL（＋）细胞显著增多，FasL mRNA表达最强；消退早期之后，FasL（＋）细胞迅速减少以至消失。结论 Fas／FasL与婴幼儿血管瘤演变过程有密切联系，Fas／FasL介导的血管瘤细胞凋亡可能是婴幼儿血管瘤自行消退的重要原因。     

TRAIL/死亡受体5途径在缺氧再给氧诱导人肝细胞凋亡中的作用及相关机制

目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)/死亡受体5(Death receptor 5,DR5)途径在人肝细胞缺氧/再给氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用,并探讨其作用机制。方法:在体外建立肝细胞H/R模型,模拟肝脏的缺血再灌注。H/R处理后,培养基中加入不同浓度外源性TRAIL蛋白,噻唑盐比色法(MTT)和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。半定量RT-PCR检测DR5mRNA的表达。结果:以正常人肝细胞为对照,H/R使人肝细胞的DR5 mRNA的表达上调,再给氧2小时达峰值,此后直至再给氧20小时维持在相对高的水平。单纯缺氧6小时不能引起肝细胞的大量凋亡。TRAIL诱导H/R处理后的肝细胞发生凋亡,并呈浓度依赖性。H/R大大增强TRAIL的肝毒性。结论:H/R使DR5在人肝细胞的表达上调,增加TRAIL的肝毒性。TRAIL/DR5途径可能在IRI诱导人肝细胞凋亡过程中发挥重要作用。     

CIDEs在细胞程序化死亡中作用的研究进展

与DNA裂解因子DFF45同源性高的一类蛋白称之为CIDE（Cell death-inducing DFF45-like effector，CIDE），即诱导细胞死亡DFF45样的效应因子，是重要的凋亡相关因子，参与或调节DNA的降解。当DNA降解不完全时，凋亡表现为不典型，或称为类凋亡。本文就CIDEs参与程序化死亡的进展作一综述。     

溃疡性结肠炎患者外周血中性粒细胞凋亡与粘附分子水平的关系及意义

目的　探讨溃疡性结肠炎 (U C)患者外周血中性粒细胞 (PMN)凋亡机制。方法　采用流式细胞术检测 32例 UC患者外周血 PMN凋亡 ,EL ISA法检测 P-选择素 (P- sel)和细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的水平。结果　活动期 UC患者 PMN凋亡率明显低于对照组和缓解期 UC患者 (P<0 .0 1)。不同病情活动期 U C患者 PMN凋亡有显著性差异 (P<0 .0 1)。活动期 UC患者外周血中 P- sel和 ICAM- 1水平均高于对照组和缓解期 U C患者(P<0 .0 1或 (P<0 .0 5 ) ,且与 PMN凋亡呈负相关 (r值分别为 - 0 .72 38和 - 0 .5 2 13,P均 <0 .0 1) ,与病情呈正相关。结论　各种免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致 UC患者 PMN凋亡延迟的重要机制     

Stat3显性负性基因调控人结肠癌细胞增殖与凋亡的分子机制

目的 探讨转染Stat3（转录信号传导子和激活子3）显性负性基因Stat3β质粒阻断人结肠癌细胞系SW480细胞的Stat3信号传导通路对人结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法 应用阳离子脂质体向人结肠癌细胞系SW480细胞中转染携带Stat3β基因的质粒,四唑盐法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,反转录聚合酶链反应检测Stat3靶基因cyclinD1、bcl-xL mRNA表达情况.数据统计分析采用独立样本t检验.结果 转染Stat3β质粒36 h后,SW480细胞的增殖受到显著抑制（t=5.216,P=0.006）;G0/G1期的细胞比例由40.37%上升至67.25%,S期细胞由44.68%下降至31.23%;发生早期凋亡的细胞比例由5.34%上升至24.42%;同时cyclin D1、bcl-xLmRNA表达水平较对照组显著下降（t=5.228,P=0.010;t=3.517,P=0.025）.结论 转染携带Stat3β基因的质粒可以通过下调Stat3靶基因的表达抑制人结肠癌细胞的增殖,促进凋亡,为以Stat3为靶点的结肠癌基因治疗提供了实验基础.     

激素对骨骼系统的不良反应(Ⅱ)

1骨梗死 已知大量应用激素治疗可发生骨髓梗死[1].骨梗死就是骨髓坏死.可单发或多发,单侧或双侧,最常发生在股骨远段和胫骨近段的骨髓内.亦见有肱骨、不规则骨,甚至腰椎骨梗死.     

1型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展

1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM )是由T细胞介导的、多种因素共同参与的自身免疫性疾病 ,胰岛 β细胞大量死亡是该病发病的关键。β细胞凋亡可能是其死亡的主要形式 ,不但在T1DM中起主导作用 ,还参与了部分 2型糖尿病向 1型糖尿病的转变[1] 。许多细胞因子参与调控 β细胞凋亡 ,在T1DM发病中起重要作用。对 1型糖尿病 β细胞凋亡及其调控机制的深入研究可能发展出一种全新的防治策略。1细胞因子在 β细胞凋亡中的作用T1DM的胰岛 β细胞死亡中 ,细胞凋亡占多大比例 ,仍有待进一步阐明。针对这一问题目前主要有两种假说 :一种…     

Survivin在食管癌中的表达及其与bcl-2表达关系的相关研究

目的探讨Survivin在食管癌组织中的表达及其与bcl-2蛋白表达的相关性。方法应用免疫组织化学SP法,检测Survivin、bcl-2蛋白在68例食管癌组织和20例正常食管组织中的表达。结果Survivin蛋白在正常食管组织中低表达或不表达,68例食管癌组织中,49例表达阳性,占72.1%。Survivin蛋白表达与分化程度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。食管癌组织bcl-2蛋白表达阳性、阴性组中,Survivin蛋白阳性表达率分别为94.7%(36/38)和43.3%(13/30),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Survivin蛋白表达与bcl-2蛋白表达密切相关。结论Survivin在食管癌组织中表达上调,通过抑制细胞凋亡,在食管癌的发生中起到重要作用;凋亡相关基因bcl-2的上调与Survivin的表达可能在食管癌变中起协同作用。     

解毒片与扶正片诱导白血病细胞凋亡的机理研究

急性白血病是血液系统常见的恶性肿瘤 ,化疗是目前治疗白血病的主要方法之一。祖国医学对白血病也早有认识 ,有关该病的记录散见于历代文献中 ,对于该病的机理认为是本虚标实 ,因此 ,在治疗上 ,根据病情、病程的不同 ,分别采用“扶正”和“祛邪”的方法 ,本实验采用自制中药复方解毒片 (由白花蛇舌草、大青叶、山慈菇等组成 )和扶正片 (由黄芪、人参、女贞子等组成 )观察白血病的细胞凋亡。1　材料1 1　白血病细胞株　选用中国医学科学院血液学研究所建立的可移植性L72 12白血病。由中国医学科学院血液学研究所实验病理室提供 ,本实验室传…