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31.
目的 探究慢性和急性游泳运动对肥胖诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)和细胞外信号调节激酶(ERK1)磷酸化水平的影响。方法 100只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(10只,普通饲料喂养)和高脂组(90只,高脂饲料喂养)。喂养8周后,从高脂组中筛选出体重上游1/3大鼠(30只)并随机分为3组:高脂安静组、高脂慢性运动组和高脂急性运动组,每组10只,高脂饲料再喂养8周,并根据运动方案进行运动干预;对照组继续喂食普通饲料8周。运动干预后,取内脏脂肪组织,Western Blot方法检测MEK和ERK1的磷酸化水平。结果 慢性运动干预显著降低了胰岛素抵抗大鼠的体重、内脏脂肪质量和脂体比(P<0.01),急性运动对大鼠体重、内脏脂肪质量和脂体比影响无统计学意义。两种运动干预均显著改善了机体胰岛素敏感性(P<0.05),降低了脂肪组织MEK和ERK1的磷酸化水平(P<0.01)。结论 运动改善肥胖诱导的胰岛素抵抗可能与抑制脂肪组织中MEK和ERK1的磷酸化有关。 相似文献
32.
《国际内分泌代谢杂志》2006,26(6):434-434,437
6.1.3抗血小板药物建议★对于有心血管疾病(CVD)史的糖尿病患者,阿司匹林治疗(75~162mg/d)应作为二级预防策略。(A)★对于下列患者,阿司匹林治疗(75~162mg/d)应作为一级预防策略:☆伴有CVD危险因素的2型糖尿病患者,包括年龄>40岁或有其他危险因素(CVD家族史、高血压、吸烟、脂代谢紊乱或蛋白尿)者。(A)☆伴有CVD危险因素的1型糖尿病患者,包括年龄>40岁或有其他危险因素(CVD家族史、高血压、吸烟、脂代谢紊乱或蛋白尿)者。(C)★对于年龄为30~40岁,尤其是伴有其他CVD危险因素者,可考虑应用阿司匹林治疗。(E)★对年龄<21岁的患者不推… 相似文献
33.
李宏建 《国际脑血管病杂志》2006,14(4):301-301
美国哥伦比亚大学和梅尔曼公共卫生学院、纽约长老会医院神经学研究所的Sacco等联合应用预先规定的亚组分析和探索性亚组分析,对华法林-阿司匹林复发性卒中研究(Warfarin-Aspirin Recurrent Stroke Study,WARSS)队列中不同基线亚组的任何治疗差异进行了探讨。 相似文献
34.
35.
36.
贺云鹏 《国外医学:内科学分册》2006,33(7):284-286,F0003
糖皮质类固醇激素(GC)是慢性阻塞性肺疾病(COPD)抗炎治疗的主要措施之一。临床应用中却发现GC对COPD患者的疗效不佳,且不如哮喘患者显著,认为这是由于COPD患者存在一定程度的GC抵抗而使其抗炎作用下降,其机制的研究主要包括:α型糖皮质类固醇激素受体(GR-α)下调、GR-β对GR-α的拮抗作用、核因子-kB对GR-α活性的抑制作用、组蛋白去乙酰化酶活性下降等方面。本文就COPD对GC抵抗机制方面的相关研究作一综述。 相似文献
37.
氯吡格雷抵抗的机制与对策 总被引:2,自引:0,他引:2
循证医学证据表明氯吡格雷联合阿司匹林可有效预防亚急性支架内血栓形成(SAT),显著降低急性冠状动脉综合征(ACS)患者的主要心血管事件发生率。应用阿司匹林的患者的血小板对一磷酸腺苷(ADP)敏感性增加,阿司匹林抵抗患者也可从氯吡格雷获益。然而氯吡格雷在患者群中的抗血小板作用个体差异很大,部分患者尽管长期服用常规剂量的氯吡格雷,但临床上仍不能有效地预防动脉粥样硬化血栓性事件发生,血小板聚集能力不能被有效地抑制,这种现象称为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance),亦称氯吡格雷无反应(nonresponse)、氯吡格雷低反应(10wresponse)等。为规范术语,避免混淆,建议统一使用氯吡格雷抵抗。 相似文献
38.
39.
40.
1999年5月-2003年12月,我们应用培哚普利治疗高血压病(EH)胰岛素抵抗(IR)52例,疗效满意。 相似文献