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13.
�� ��a������ٻb��������a��������a������������ �� 《中国实用外科杂志》2019,39(2):194-196
15.
17.
目的:观察泼尼松联合丙种球蛋白对重症肌无力(MG)患者外周血乙酰胆碱受体抗体(AChR-Ab)水平及转
化生长因子 -β1(TGF-β1)的影响。方法:选择 94 例 MG 患者为观察对象,按随机数表法分为观察组和对照组各 47 例。
对照组给予泼尼松口服,观察组采用泼尼松联合丙种球蛋白治疗,比较治疗前及治疗 1 个月后两组患者外周血 AChRAb、TGF-β1 水平变化,并分析两组患者治疗 1 个月后的疗效及治疗 1 个月内的不良反应情况差异。结果:治疗 1 个月后,
观察组疗效明显高于对照组(P<0.05);两组外周血 AChR-Ab 水平均较治疗前明显降低,且观察组明显较同期对照组
低(P<0.05),两组 TGF-β1 水平均较治疗前明显升高,且观察组明显较对照组高(P<0.05)。治疗 1 个月内,两组
药物不良反应率比较无明显差异(P>0.05)。结论:丙种球蛋白联合泼尼松治疗 MG 有效,可显著提高 TGF-β1 水平
并降低外周血 AChR-Ab 水平,且安全性良好,不易发生不良反应。 相似文献
18.
中国卒中学会于2019年8月23日召开了中国脑血管病圆桌会议第四次全国会议(转化医学研究专题)。来自全国的基础、转化和临床研究专家们讨论了我国脑血管研究的现状和愿景。1转化医学定义和模式1974年,The New England Journal of Medicine发表一篇社论,提及“转化”概念;1992年,美国华盛顿大学医学院神经科Dennis W.Choi在Science杂志首次提出“从实验室到病床”(bench to bedside)的概念;1996年,James Geraghty在Lancet杂志上首先全面阐述了“转化医学”(translational medicine)概念[1]。 相似文献
20.
目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min^12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2,Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA,α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2[(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA[(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。 相似文献