C-erbB-2、MMP2在乳腺癌中的表达及相互关系探讨

目的 :探讨癌蛋白 (C erbB 2 )和基质金属蛋白酶 (MMP2 )在乳腺浸润性导管癌中的表达及相互关系。方法 :应用免疫组织化学S -P法对 5 6例乳腺浸润性导管癌的C erbB 2和MMP2的阳性表达进行检测分析。结果 :5 6例中有 37例 (6 6 % )C erbB 2过表达 ,39例 (6 9.6 % )MMP2过表达 ,C erbB 2和MMP2同时阳性表达者 32例(5 7 1% )。两者阳性率均随组织学分级升高而上升 ,但各级间未见明显差异 (P >0 .0 5 )。在转移组中 ,88.9% (2 4 /2 7)的病例C erbB 2过表达 ,85 .2 % (2 3/ 2 7)MMP2过表达 ,两者的过表达与转移呈正相关关系 (PC erbB 2 =0 .0 0 1,PMMP2 =0 .0 15 )。C erbB 2和MMP2阳性配对分析表明 ,两者间阳性表达互为正相关 (P <0 .0 0 5 ,r=0 .5 1)。结论 :在乳腺浸润性导管癌中 ,C erbB 2和MMP2的过表达提示转移增加 ,可以作为乳腺癌的预后指标。     

MMPs/TIMPs、TGF-β1、细胞外基质与糖尿病肾病

转化生长因子 β1 可刺激系膜细胞外基质 (ECM)蛋白的合成 ,抑制基质金属蛋白酶的酶解活性 ,并增加其抑制剂组织型金属蛋白酶抑制剂的活性 ,从而促进ECM的沉积 ,在糖尿病肾病的发生发展中具有重要作用     

增生性瘢痕退行性变过程中的细胞凋亡和相关基因表达

增生性瘢痕发生的重要机制之一是成纤维细胞不能进入正常的程序性死亡,导致其异常增殖使细胞外基质过度沉积。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)的活化形式过度表达可诱导细胞凋亡。本实验对增生性瘢痕退行性变的不同时期采用原位缺口末端标记(TUNEL)法作细胞凋亡检测,探讨细胞凋亡及caspase-3在该过程中的作用机制。     

Creutzfeldt-Jakob病1例报告

Creutzfeldt Jakob病 (CJD)是一种表现为进行性智能减退 ,伴有小脑、锥体系和锥体外系受损的疾病 ,病变范围广泛 ,是一种罕见病。现报告 1例如下。1　病例　女 ,74岁 ,大学教授。因动作迟缓、行为异常、计算及记忆力减退半月余于 2 0 0 0年 3月 5日入院。病程中伴有视物变形、幻视及行走不稳等症状。既往病史无特殊。查体 :神志清楚、欠合作 ,表情淡漠 ,自发言语减少 ,时间、地点定向力差 ,计算力差 (10 0 - 7=97) ,远近记忆力减退 ,理解判断力差 ,四肢肌张力增高 ,以左上肢明显 ,右上肢有阵发性不自主运动 ,双下肢肌力Ⅳ + 级 ,四肢腱反…     

乌司他丁对严重烧伤患者伤后早期心肌损害的防治作用

目的观察乌司他丁（UTI）对烧伤“休克心”的防治作用，探讨其可能的机制。方法选择笔者单位收治的伤后24h内入院、烧伤面积〉50％TBsA的34例特重度烧伤患者，分为烧伤组和UTI治疗组，每组17例。两组患者均进行常规治疗，且UTI治疗组患者入院后立即给予UTI10万U静脉滴注，3次／d，连续7d。于两组患者伤后2、4、7d采血，检测其血浆中性粒细胞弹性蛋白酶（PMN elastase）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量和心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）活性，以公认的各指标正常值作参考，并对3项指标进行相关性分析。结果（1）伤后2、4、7d，两组患者血浆PMN elastase及cTnI含量均显著高于正常值（P〈0．01）；UTI治疗组与烧伤组比较，两指标偏低。（2）与正常值比较，伤后2、4、7d烧伤组患者CK—MB活性明显升高（P〈0．01），第4天达高峰；UTI治疗组伤后2、4d CK—MB活性明显高于正常值（P〈0．05或0．01），但与烧伤组比较升幅较小，第7天降至正常值水平（P〉0．05）。（3）34例烧伤患者PMN elastase、cTnI含量及CK—MB活性三者间均呈现显著正相关，前两者的相关系数为0．904，后两者的相关系数为0．922，PMN elastase含量与CK-MB活性的相关系数为0．829（均为P〈0．01）。结论UTI能够显著减轻严重烧伤患者心肌损害的程度，有效抑制PMN elastase的过度释放。     

替拉那韦有助于控制多重耐药的HIV-1感染

两项标签公开试验的中期结果表明，利托那韦辅助替拉那韦（TPV／r）对多重耐药的HIV-1感染是有用的。在多重耐药的患中随机进行的使用替拉那韦RESIST—1和RESIST-2试验干扰策略的评估显示。在24周时TPV／r较调查所选择的利托那韦辅助蛋白酶抑制剂（PIS）治疗经验的患有较高的抗病毒活性。[第一段]     

MMP-3在咬合创伤牙周组织中的表达

目的:探讨基质金属蛋白酶-3(MMP-3)在咬合创伤牙周组织的表达和意义。方法:通过在Wistar大鼠左侧上颌第一磨牙粘结高出咬合面的牙本质固位钉建立咬合创伤动物模型,应用免疫组织化学方法观察咬合创伤后24h、3、7、15和30d MMP-3在牙周组织的表达。结果:咬合创伤后,随着病变程度不断加重,MMP-3在牙周组织的表达逐渐增强,咬合创伤15d时MMP-3的表达达到最强,咬合创伤1个月时,MMP-3的表达有所下降。结论:MMP-3可能在咬合创伤牙周组织的破坏过程中起重要作用。     

溴氰菊酯诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡机制研究

目的 研究溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导H4神经胶质瘤细胞凋亡的神经毒作用机制.方法 将H4神经胶质瘤细胞分为对照组(给予1/1 000体积的DMSO)、DM组(给予10-5 mol/L的DM)、Ac-DEVD-CHO DM组(给予2.0 μmol/L的Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和10-5 mol/L的DM).应用FACS420型流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物检测Caspase-3活力,以免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达.结果 对照组凋亡及坏死细胞极少;DM组细胞凋亡率为(14.3±4.51)%,明显升高(P＜0.01);Ac-DEVD-CHO DM组的细胞凋亡率[(8.8±2.13)%]高于对照组而低于DM组(均P＜0.05).与对照组比较,DM组Caspase-3活力为0.304±0.025,蛋白表达为0.151±0.035,均明显增强(均P＜0.01);而Ac-DEVD-CHO DM组未见改变(P＞0.05).结论 DM对H4神经胶质瘤细胞具有细胞毒作用,使H4神经胶质瘤细胞Caspase-3活力增加,蛋白表达增加,促进细胞凋亡.