甲状旁腺激素对大鼠牵张成骨过程中O NC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因表达的影响

目的：探讨甲状旁腺激素（PTH）对大鼠牵张成骨（DO）过程中ONC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因表达的影响。方法30只雄性大鼠制备大鼠下颌骨DO模型。随机分5组，每组6只。第1组（只有牵张无PTH），术后8周取材，应用HE染色及微CT检测，以确定成骨情况。第2组（有牵张无PTH），第3组（有牵张有PTH），第4组（无牵张有PTH），第5组（对照组：无牵张无PTH）。2、3、4组及对照组术后1周取材，RT-PCR测定ONC、OPN、C-FOS、COL1、VEGF、RUNX2、ALP基因的表达。结果第1组，新骨形成，骨质充满牵张区，骨质连续，大鼠建模成功。RT-PCR检测结果显示，2、3、4组与对照组比较，OPN、COL1、RUNX2、ALP基因表达有明显提高（P＜0．05），其中第3组最为明显。ONC、C-FOS、VEGF基因2、3、4组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论 PTH在 DO 过程中，间歇性给以 PTH的作用只有在牵张期发挥作用，其对 OPN、COL1、RUNX2、ALP基因表达能够获得理想的协同作用。     

高频彩超检查评价原发性高血压颈动脉硬化的临床价值分析

目的：研究并分析高频彩超对原发性高血压颈动脉硬化的临床诊断价值，以提高此疾病的临床诊断准确率。方法：我院2011年3月1日－2013年3月1日期间共收治原发性高血压颈动脉硬化患者98例，另取健康患者98例，并将其设为对照组，对上述两组患者的临床资料与诊断方式进行科学的回顾性分析。结果：观察组患者的 IMT 明显增厚，且患者的各型斑块检出率也明显高于对照组患者，二者之间的差异具有显著性，即 P ＜0.05。结论：高频彩超是临床中诊断原发性高血压颈动脉硬化的首选方式，其具有检出率高、方便、快捷等特点，可为临床预防与治疗原发性高血压颈动脉硬化提供真实、客观的依据。     

抗心磷脂抗体及抗β_2-GP1抗体与妊娠高血压的相关性研究

目的通过定量对比妊娠高血压患者与正常孕妇的母血和脐血血清抗心磷脂抗体(ACA)及抗β_2-GP1抗体水平,分析ACA及抗β2-GP1抗体与血小板数量、凝血功能各项指标的相关性,探讨ACA及抗β_2-GP1抗体与妊娠高血压的相关性。方法选取150例妊娠高血压患者作为研究对象,其中轻度93例、重度57例;另选取同时期住院分娩的150例正常孕妇作为正常对照组;对比妊娠高血压患者与正常孕妇的母血和脐血血清ACA及抗β_2-GP1抗体的滴度值,检测观察组患者产前血小板数量、凝血功能各项指标,与相关抗体进行相关性分析。结果在母血抗体滴度值对比中,重度妊娠高血压组、轻度妊娠高血压组与正常对照组间的血清ACA-IgG、IgM和抗β_2-GP1抗体滴度值差异具有统计学意义(P0.05),而ACA-IgA滴度值差异无统计学意义(P0.05);在脐血抗体滴度值对比中,上述三组间的血清ACA及抗β_2-GP1抗体滴度值差异无统计学意义(P0.05);妊娠高血压患者血清ACA-IgG、IgM与血小板数量呈负相关(P0.05),而抗β2-GP1抗体无显著性相关(P0.05);血清ACA-IgG、IgM与凝血功能各项指标均无显著性相关(P0.05);抗β_2-GP1抗体与APTT、PT、TT呈负相关(P0.05),与FIB呈正相关(P0.05)。结论妊娠高血压的发病、发展可能与ACA及抗β_2-GP1抗体具有相关性,孕期检测血清ACA-IgG、IgM和抗β_2-GP1抗体,有利于预测妊娠高血压的发病,判断严重程度。     

高血压与老年痴呆相关性的临床研究进展

<正>随着人们生活水平的提高和寿命的延长,高血压和老年痴呆发病率逐年增加。高血压与老年痴呆是否相关、是否互为因果,已成为近年探讨的重要课题。大脑是高血压引起器官损害的早期靶标,可能表现为卒中、亚临床脑血管异常和痴呆。高血压相关的小血管病变可引起血管性痴呆,并可加重阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病情,     

依那普利联合倍他乐克对高血压患者的疗效分析

目的:探讨依那普利联合倍他乐克对高血压患者的疗效。方法:选取58例高血压患者进行研究分析,并按照患者治疗方法将其分为治疗组(采用依那普利联合倍他乐克治疗)和对照组(采用硝苯地平治疗),均为29例,对比两组患者临床治疗总有效率和治疗前后血压变化状况。结果:治疗组患者临床治疗总有效率高达96.55%对照组患者的总有效率72.41%,相比,差异有统计学意义,P<0.05;治疗后两组患者收缩压和舒张压显著优于治疗前的,且治疗组患者显著优于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在治疗高血压疾病临床上依那普利联合倍他乐克具有良好作用,显著改善患者血压。     

中国高血压前期成人每日摄盐量与尿酸的相关性研究

目的探讨高血压前期人群每日摄盐量与尿酸之间的关系。方法从既往建立的汉中儿童研究队列中选取842名高血压前期受试者(男534人,女308人),平均年龄为43.0(40.0～45.0)岁。检测受试者晨尿中尿钠浓度,应用Kawasaki公式估算其24 h尿钠量,计算每日摄盐量,按日摄盐量四分位数将受试者分为四组:Q1组:摄盐量<10.65 g/d,Q2组:摄盐量10.65～13.07 g/d,Q3组:摄盐量为13.08～15.44 g/d,Q4组:摄盐量> 15.44 g/d。采用多元线性回归分析摄盐量与尿酸之间的关系。结果 Q4组受试者尿中尿酸/肌酐比值明显高于其他三组,随着盐摄入量的增加,受试者尿中尿酸/肌酐比值也随之增加。每日摄盐量与尿中尿酸/肌酐比值呈显著正相关(r=0.496,P <0.001),而与血尿酸无相关性(r=0.026,P=0.23)。多元线性回归显示,校正多种混杂因素后,尿中尿酸/肌酐比值与每日摄盐量独立相关(β=0.488,P <0.001)。结论高血压前期人群每日摄盐量与尿中尿酸排泄显著相关,而与血尿酸水平无相关性。     

凉血通瘀方干预高血压大鼠急性脑出血模型对脑组织中差异miRNA表达的影响＊

目的 研究凉血通瘀方对高血压大鼠急性脑出血模型脑组织miRNA表达的影响，对差异表达的miRNA靶基因进行分析，探索凉血通瘀方可能的药效机制。方法 将自发性高血压大鼠随机分成对照组（B）和实验组（C）。适应性饲养一周后，C组灌胃凉血通瘀方，B组灌胃等体积生理盐水，连续5天，每天1次。构建脑出血模型后收集脑组织，借助全转录组测序技术获得miRNA表达量，与miRBase数据库比对获取已知miRNA，使用miRDeep2预测新miRNA。差异分析软件为DESeq2，筛选阈值为|log₂FC| ≥1 并且P <0.05。对显著差异表达的miRNA进行靶基因预测，对靶基因进行GO功能、KEGG通路富集和PPI网络分析。结果 实验组和对照组对比，共发现21个显著差异表达的miRNA，上调有9个，下调有12个，共预测得到1243个有统计学意义的靶基因。GO富集分析发现，生物过程中突触囊泡分泌的调节、神经递质分泌的调节和神经递质运输的调节占前三位，神经元投射终点、全膜、质膜区域和细胞投射则是主要的细胞成分。分子功能分别为小GTPase绑定、底物特异性跨膜转运蛋白活性和离子跨膜转运体活性。通路分析结果显示，靶基因在癌证通路、pI3K-Akt信号通路、人类乳头瘤病毒感染、神经活性配体-受体相互作用和MAPK通路等分布广泛。采用STRING网站和Cytoscape软件，根据MCC算法筛选出ADRA2C、CASR、CCL28、CCR1、DRD2、GNAT3、GRM2、DYNC1LI1、GABBR1、GNAI1等核心靶基因。结论 凉血通瘀方对脑出血急性期鼠脑组织内miRNA的表达有重要影响；显著差异表达miRNAs可能通过靶向核心基因调控凉血通瘀方干预急性脑出血的病理过程及预后。     

麻杏甘石汤对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织STAT4、STAT6蛋白表达的影响

目的:探讨麻杏甘石汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织STAT4、STAT6蛋白表达的影响。方法:复制建立30只COPD痰热郁肺Wistar大鼠模型,雌雄各半,30只模型大鼠不同笼喂养,称重,标记;随机分成3组:麻杏甘石汤组、罗红霉素片对照组、模型对照组;同时选取10只正常大鼠为空白对照组。观察比较各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)当中的白细胞计数及其他分类细胞计数水平、肺组织当中的STAT4及STAT6蛋白水平表达。结果:治疗后,麻杏甘石汤组的巨噬细胞水平显著高于模型对照组(P<0.05),淋巴、中性粒、嗜酸性粒细胞的水平显著低于模型对照组(P<0.05),麻杏甘石汤组的白细胞计数及其他分类细胞计数水平与罗红霉素片对照组无显著差异(P>0.05);治疗后,罗红霉素片对照组及麻杏甘石汤组的STAT4蛋白水平低于模型对照组(P<0.05),罗红霉素片对照组及麻杏甘石汤组的STAT6蛋白水平高于模型对照组(P<0.05),提示此次研究中的两种干预方式均能对COPD大鼠肺组织中的STAT4蛋白表达产生抑制作用,对STAT6蛋白产生促进作用;且麻杏甘石汤组的STAT4及STAT6蛋白水平与罗红霉素片对照组相比无显著差异(P>0.05),提示麻杏甘石汤的效果跟罗红霉素片相当。结论:麻杏甘石汤治疗COPD的作用机制可能是通过对STAT4及STAT6蛋白的表达水平产生影响,进而干扰IL-12/STAT4及IL-4/STAT6这两个信号通路对机体当中Th1细胞及Th2细胞的基因表达情况,对Th1的极化产生抑制作用,调节Thl/Th2细胞的失衡现象,降低由T细胞所介导的炎症反应及各种病理损害。