氯喹及超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注大鼠自由基和血栓素A2－前列环素代谢的影响

用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血，３０ｍｉｎ后再恢复双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，此时大鼠脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ），血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－前列腺素Ｆ１α（ＰＧＦ１α）比值明显增高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性显著降低，但６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量无明显变化。用氯喹预防或ＳＯＤ治疗，能明显抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织内ＬＰＯ含量和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值增高，阻止脑组织内ＳＯＤ活性降低，但对脑组织ＴＸＢ２和６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量均无明显影响     

新生大鼠脑缺氧缺血后热休克蛋白表达与KATP通道开放剂的脑保护作用

目的：观察KATP通道开放剂克罗吗啉对新生大鼠脑缺氧缺血后热休克蛋白70表达、病理学损伤变化的影响。从基础水平探讨KATP通道开放剂保护脑的作用机制，为其在实际应用上寻求依据。方法：实验选用72只7日龄新生大鼠，随机分为4组，分别为缺氧缺血组&;lt;结扎左颈总动脉后予8％氧2h)，给药组(缺氧缺血前给予克罗吗啉)，正常对照组，假手术组。每组再分为24，48，72h3个亚组，共12组，每组6只。每组分别在24，48，72h用免疫组织化学及苏木精一伊红染色方法检测缺氧缺血和克罗吗啉干预后不同时间点脑皮质热休克蛋白阳性细胞数表达情况及病理学改变。结果：干预后24，48，72h给药组大鼠脑皮质中热休克蛋白70阳性细胞数[(40．87&;#177;7．97)，(82．25&;#177;8．50)(77．75&;#177;10．35)个／视野]明显多于缺氧缺血组[(17．25&;#177;2．30)，(51．75&;#177;9．00)(44．37&;#177;6．14)个／视野](P&;lt;0．05)。干预后24，48，72h缺氧缺血组大鼠脑皮质中热休克蛋白70阳性细胞数明显多于正常组(P&;lt;0．01)。结论：KATP通道开放剂对缺氧缺血后脑损伤有保护作用，可能与其诱导神经元热休克蛋白70合成的增加，阻滞了细胞凋亡有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血浆神经肽Y与神经降压素的动态变化及其对脑血流动力学的影响

背景缺氧血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是新生儿死亡和致残的重要原因之一,但其发病机制仍不十分清楚.目的研究HIE患儿血浆神经肽Y与神经降压素(neurotensin,NT)变化及其对脑血流动学的影响,以探讨HIE的发病机制,为进一步改善HIE的预后提供理论依据.设计非随机对照的实验研究.地点、对象和方法研究对象来源于首都医科大学附属北京妇产医院,用放射免疫法检测40例HIE患儿及40例正常新生儿脐血及生后1,3和7 d血浆神经肽Y与NT的动态变化,由北京东亚免疫技术研究所负责检测.同时于生后24 h内静脉取血后即刻应用彩色脉冲多普勒超声检测其大脑中动脉的血流动学变化,包括收缩期峰值流速、舒张期末血流速度、时间平均流速、波动指数与阻力指数等.主要观察指标HIE患儿血浆神经肽Y、血浆NT的动态变化,脑血流动力学变化并与正常新生儿比较;不同程度HIE第1天血浆神经肽Y、NT水平比较.结果HIE息儿脐血与生后第1天外周血神经肽Y显著高于正常新生儿,分别为(615.5±130.7),(355.9±57.4)ng/L和(199.1±63.2),(214.4±58.0)ng/L(t=7.22,4.68,P＜0.01),至生后第3天时降至正常对照组水平,分别为(251.1±69.9)和(232.5±85.5)ng/L(P＞0.05).而脐血与外周血NT在生后1周内均显著高于正常新生儿(t=6.61～9.66,P＜0.01).多普勒超声检测显示HIE患儿脑血流速度减慢,阻力指数增大或减小.直线相关分析显示与神经肽Y呈正相关(r=0.640,P＜0.01)、与NT呈负相关(r=-0.688,P＜0.01).结论新生儿窒息后血浆神经肽Y与NT通过调节脑血流动学变化而参与HIE的发病机制,为寻求HIE新的干预措施改善预后提供了理论依据.     

神经血红蛋白对脑缺氧缺血时的保护作用及其研究进展

神经血红蛋白(neuroglobin，Ngb)是一种在神经组织和神经冲动中携氧、转运氧气和供氧的特异性蛋白，并和神经组织微循环有关。2000年Moens和Dewilde首次通过光谱分析发现了一种新的蛋白，该蛋白在脊椎动物脑、脊髓等神经组织和视网膜上以及与神经冲动有关的组织上特异性表达，和神经系统微循环密切相关，它是一种新的血红蛋白，故命名为神经血红蛋白(neuroglobin，Ngb)。     

手指外伤患者门诊换药时晕厥发作50例原因分析与护理对策

晕厥是指大脑血液供应不足,一过性脑缺氧所致的短暂性、自限性意识障碍。在神经系统疾病中晕厥是一种常见症状,但目前发现,部分手指外伤患者在门诊换药时经常发生晕厥。鉴于晕厥发作的突然性和意识丧失,可致患者跌倒、骨折,甚至引发医疗纠纷。为降低晕厥带来的风险,笔者总结分析50例手指外伤患者在门诊换药中发生晕厥的原因,及采取的护理对策。1临床资料1.1一般资料本院2 01 1年6月至2 01 3年12月门诊     

缺氧大鼠脑组织中的15-脂加氧酶表达与定位研究

目的:通过对15-脂加氧酶(15-lipoxygenase,15-LO)在缺氧大鼠脑组织中的表达及定位研究,明确15-羟廿碳四烯酸(15-hydroxyeicosatetrae-noicacid,15-HETE与脑缺氧的关系,进一步探讨缺氧引起中枢神经系)统功能障碍的机制。方法:实验于2002-01/12在哈尔滨医科大学药理学教学基地与病理学实验室完成。将12只Wistar大鼠随机分为两组:对照组,吸大气FiO2为210mL/L;缺氧组,即将大鼠置于缺氧箱中,吸入氮气与氧气的混合气体(90∶10),即FiO为100mL/L。9d后将动物麻醉后断头取脑,制成2冷冻切片,进行免疫组化与原位杂交实验。结果:正常组,15-LOmRNA、蛋白质在脑内有少量表达。缺氧条件下,二者表达均增加(P<0.01)。15-LOmRNA定位于血管内皮细胞、平滑肌细胞、海马、脉络膜及神经元的胞核内,胞浆亦有少量。此外神经胶质细胞内也有少量表达。15-LO蛋白质阳性染色主要存在于血管内皮细胞、平滑肌细胞的胞浆内,海马、神经元内未见表达。此外,神经胶质细胞、脉络膜亦有少量表达。结论:缺氧条件下脑组织15-LO表达增加,参与了脑缺氧后的损伤过程。     

单唾液酸四已糖神经节苷脂对新生大鼠脑缺氧缺血的保护作用

背景:目前研究认为,Mr 70000热休克蛋白(HSP 70)是缺氧缺血的敏感指标。单唾液酸四已糖神经节苷脂(Monosialotetrahexosylganglioside,GM_1)是哺乳类神经节苷脂的主要种类,HSP70及GM_1在新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)中的作用及机制目前尚不清楚。 目的:研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)后海马CA_1区Mr70000热休克蛋白(HSP70)表达、病理学损伤变化和外源性GM_1对其的影响。 设计:完全随机对照的实验研究。 地点、材料和干预:本实验在解放军第四军医大学航空医学系及第四军医大学西京医院病理科完成。实验采用7日龄SD乳鼠。按随机抽签法分成3组,正常对照组6只,缺氧缺血组24只,缺血后治疗组24只。干预:建立HIBD模型,用免疫组化及苏木素-伊红(HE)染色方法检测缺氧缺血和GM_1干预后不同时间点脑海马组织HSP70阳性细胞及病理学改变。 主要观察指标:正常大鼠、缺氧缺血大鼠及缺氧缺后给予GM_1大鼠的海马CA_1区HSP70染色程度及神经损伤分级比较。 结果:HI后新生大鼠海马CA_1区仅能检出少量阳性HSP核蛋白,呈1级染色,海马CA_1区神经元呈较严重的缺血损伤性改变,损伤程度达3～4级。而GM1组可见应激蛋白HSP 70明显表达,24h达高峰,呈2～3级染色;神     

黄芩茎叶总黄酮对小鼠脑缺氧的保护作用

背景：研究发现黄芩茎叶总黄酮(Total flavonoids from stems and leaves of Scutellaria baicalensis George，TF)能够增强、改善实验动物学习、记忆能力和降低D-半乳糖产生的神经病理改变，通过腹腔注射NaNO2和断头引起小鼠脑缺氧模型可以进一步验证TF改善记忆能力的作用。目的：研究TF对小鼠脑缺氧的保护作用。设计：完全随机对照实验研究。地点和材料：由承德医学院中药研究所实验动物中心提供的100只昆明小鼠在承德医学院中药研究所生化研究室完成实验。干预：作者用50，100和200mg／kg TF连续灌胃小鼠7d，1次／d，末次给药后60min，各组小鼠分别腹腔注射NaNO2或断头。主要观察指标：以小鼠腹腔注射NaNO：后存活时间和断头后小鼠张口呼吸的持续时间为检测指标。结果：与对照组相比，50，100和200mg／kg TF组小鼠腹腔注射NaNO2后存活时间比盐水对照组分别延长25．3％，50．2％和68．3％；3个剂量组小鼠断头后张口呼吸的持续时间分别是盐水对照组的1．00,1．07和1．48倍，对照组脑复康也显示较强的抗脑缺氧作用。结论：黄芩茎叶总黄酮对小鼠脑缺氧有保护作用。     

右美托咪定联合低氧预处理对颅内动脉瘤手术患者脑缺氧耐受和抗炎能力的影响

目的探讨右美托咪定联合低氧预处理对颅内动脉瘤手术患者脑缺氧耐受和抗炎能力的影响。方法选取我院麻醉科收治的颅内动脉瘤患者72例,采用随机数字表法分为2组,全部实施全身静脉麻醉,研究组37例,麻醉诱导前右美托咪定1μg/kg,10min后维持0.4μg/(kg·h)静脉泵注,气管插管后实施低氧预处理(HPC);对照组35例,麻醉诱导前及术中静脉泵注生理盐水,采用常规机械通气,比较2组麻醉诱导前(T_0)、麻醉诱导后(T_1)、手术开始时(T_2)、手术开始1h(T_3),手术结束时(T_4)血流动力学参数和血清IL-6、TNF-α水平。结果研究组术后GOS评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),随着HPC干预次数增加,研究组脑缺氧耐受时间逐渐延长,颈静脉血氧饱和度显著增高,差异有统计学意义(P0.05),而2组动静脉pH、氧分压和二氧化碳分压比较差异无统计学意义(P0.05),2组T_0 HR、MAP、IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05),T_1~T_4研究组HR、IL-6、TNF-α水平明显低于对照组,T_1~T_3研究组MAP明显高于对照组,T_4明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对颅内动脉瘤手术患者进行右美托咪定联合低氧预处理可能有助于延长脑缺氧耐受时间、增强抗炎能力,具有一定的脑保护作用。     

利多卡因对脑缺血缺氧的保护作用

近年来动物实验研究表明，利多卡因为一种潜在的神经保护剂。文章就其对脑血流、脑缺血组织病理形态、细胞膜离子通道、自由基及氨基酸类神经递质的影响作简要介绍。