急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中TLR2/4mRNA的表达及氯喹的干预效应

目的： 研究急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）肝损伤中Toll-样受体(TLR)2/4mRNA表达的变化及氯喹的干预效应。 方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠（TAC）注射造成大鼠AHNP肝损伤动物模型。动物分为假手术组（S组）、胰腺炎组和氯喹（CQ）治疗组。后2组于术后3，6，12 h分批剖杀，S组于术后6 h剖杀。观察血清淀粉酶、ALT和AST及肝组织NO和TNF-α的变化，RT-PCR方法检测各组不同时点肝组织TLR2和TLR4mRNA的表达。 结果：相对于S组，胰腺炎组大鼠3 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达开始增高，术后6～12 h肝组织TLR2和TLR4mRNA表达迅速达到峰值（P<0.05），肝损伤加重，血清淀粉酶升高，肝组织TNF-α浓度升高，NO浓度逐渐降低（P<0.05）；相对胰腺炎组，CQ治疗组TLR2/4mRNA表达降低（P<0.05），肝损伤程度减轻，血清淀粉酶降低，肝组织TNF-α浓度降低，NO浓度显著升高（P<0.05）。 结论：AHNP大鼠肝组织内TLR2和TLR4的基因表达上调；其表达增高可能在AHNP肝损伤的发生、发展中起重要作用。氯喹对大鼠AHNP过程中肝损伤可能有保护作用。     

IL—1β诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验研究

本文研究白细胞介素-1β(IL-1β)诱导体外培养的猪甲状腺细胞凋亡的实验，旨在探讨细胞因子对甲状腺细胞凋亡的作用。实验运用了甲状腺细胞原代培养技术和吖橙橙染色从形态学上测定细胞凋亡的发生，结果表明经IL—1β诱导后体外培养的猪甲状腺细胞有明显的凋亡特征—凋亡小体。     

海水浸泡兔脑挫伤后caspase-8及caspase-3表达的研究

目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。     

肝细胞癌治疗策略的循证学方法

美国纽约西奈山医学院Josep M．uovet教授在报告中总结了HCC治疗有效的证据。早期发现的HCC患者可以接受根治性治疗方法如肝切除术、肝移植和经皮消融术。在高度选择的患者中，肝切除术和肝移植效果最好（5年生存率为60％～70％），从意向治疗和前瞻性角度，认为其是首选方法。如果不能手术，可以选择局部、非手术治疗。     

Fas/FasL在各阶段婴幼儿血管瘤中的表达及意义

目的 检测Fas／FasL在各阶段婴幼儿血管瘤组织中的表达，探讨Fas／FasL在婴幼儿血管瘤细胞凋亡中的作用。方法 应用EnVision法免疫组化染色和RT-PCR检测Fas／FasL蛋白及mRNA在各阶段血管瘤组织中的表达。结果 ①增生早期和增生中期，部分血管瘤细胞表达Fas；增生晚期，阳性细胞明显增多，Fas mRNA表达最强；消退早期，仍有少量微血管内皮细胞表达Fas，之后Fas表达迅速减弱。②最早期细胞团中没有FasL（＋）细胞；增生中期，血管瘤组织中出现少量FasL（＋）细胞；增生晚期FasL（＋）细胞显著增多，FasL mRNA表达最强；消退早期之后，FasL（＋）细胞迅速减少以至消失。结论 Fas／FasL与婴幼儿血管瘤演变过程有密切联系，Fas／FasL介导的血管瘤细胞凋亡可能是婴幼儿血管瘤自行消退的重要原因。     

TRAIL/死亡受体5途径在缺氧再给氧诱导人肝细胞凋亡中的作用及相关机制

目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)/死亡受体5(Death receptor 5,DR5)途径在人肝细胞缺氧/再给氧(Hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的作用,并探讨其作用机制。方法:在体外建立肝细胞H/R模型,模拟肝脏的缺血再灌注。H/R处理后,培养基中加入不同浓度外源性TRAIL蛋白,噻唑盐比色法(MTT)和流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。半定量RT-PCR检测DR5mRNA的表达。结果:以正常人肝细胞为对照,H/R使人肝细胞的DR5 mRNA的表达上调,再给氧2小时达峰值,此后直至再给氧20小时维持在相对高的水平。单纯缺氧6小时不能引起肝细胞的大量凋亡。TRAIL诱导H/R处理后的肝细胞发生凋亡,并呈浓度依赖性。H/R大大增强TRAIL的肝毒性。结论:H/R使DR5在人肝细胞的表达上调,增加TRAIL的肝毒性。TRAIL/DR5途径可能在IRI诱导人肝细胞凋亡过程中发挥重要作用。     

CIDEs在细胞程序化死亡中作用的研究进展

与DNA裂解因子DFF45同源性高的一类蛋白称之为CIDE（Cell death-inducing DFF45-like effector，CIDE），即诱导细胞死亡DFF45样的效应因子，是重要的凋亡相关因子，参与或调节DNA的降解。当DNA降解不完全时，凋亡表现为不典型，或称为类凋亡。本文就CIDEs参与程序化死亡的进展作一综述。     

诊断小的肝细胞癌肝活检较无创检查更准确

据美国圣路易斯大学Bialecki等报告，在肝细胞癌（HCC）的诊断方法中，肝活检的敏感性优于无创诊断技术，尤其是对于直径较小的肿瘤。因此在诊断HCC疑似患者时，推荐进行影像学指导下的肝活检。[Clin Gastroenterol Hepatol 2006，4（3）：361]     

螺旋CT多时相扫描鉴别诊断肝细胞癌和血管瘤

目的:探讨螺旋CT多时相扫描对肝细胞癌和血管瘤的鉴别诊断。材料和方法:对37例患者(肝癌16例,血管瘤21例)行螺旋CT平扫和增强扫描,分析其表现。结果:37例平扫均发现低密度灶。肝细胞癌在动脉期75%有显著增强,呈高密度,在门静脉期和延迟期则呈低密度;血管瘤54%动脉期有典型增强表现,门静脉期100%有增强,24%全部填充,延迟期91%为高密度或等密度。结论:肝细胞癌和血管瘤在螺旋CT多时相增强扫描中,各有其典型的CT表现,两者鉴别的关键是门静脉期。     

溃疡性结肠炎患者外周血中性粒细胞凋亡与粘附分子水平的关系及意义

目的　探讨溃疡性结肠炎 (U C)患者外周血中性粒细胞 (PMN)凋亡机制。方法　采用流式细胞术检测 32例 UC患者外周血 PMN凋亡 ,EL ISA法检测 P-选择素 (P- sel)和细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)的水平。结果　活动期 UC患者 PMN凋亡率明显低于对照组和缓解期 UC患者 (P<0 .0 1)。不同病情活动期 U C患者 PMN凋亡有显著性差异 (P<0 .0 1)。活动期 UC患者外周血中 P- sel和 ICAM- 1水平均高于对照组和缓解期 U C患者(P<0 .0 1或 (P<0 .0 5 ) ,且与 PMN凋亡呈负相关 (r值分别为 - 0 .72 38和 - 0 .5 2 13,P均 <0 .0 1) ,与病情呈正相关。结论　各种免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致 UC患者 PMN凋亡延迟的重要机制