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991.
目的:探讨米诺环素对金黄色葡萄球菌感染的成年大鼠下颌骨成骨细胞的抗菌作用。方法:采用金黄色葡萄球菌ATCC 25923感染体外培养的成年大鼠下颌骨成骨细胞,被感染的成骨细胞部分经庆大霉素处理后加入米诺环素,另一部分直接加入米诺环素,溶解细胞后计算细胞内外的菌落数。结果:经庆大霉素杀灭细胞外细菌后,细胞内细菌在米诺环素的作用下,随着时间的延长细菌数量减少,24h后基本抑制细胞内菌;随着米诺环素直接作用感染细胞的时间延长细胞内外的细菌均减少,3h细胞外细菌基本抑制,24h后细胞内的细菌也基本完全抑制。结论:米诺环素能够抑制成骨细胞内外的金黄色葡萄球菌,具有时间依赖性,为种植体给药系统的临床应用奠定实验基础。  相似文献   
992.
都慧慧 《药学研究》2016,35(1):46-48
钙离子是细胞内重要的第二信使,参与调控许多细胞和组织的生理活动,包括肌肉收缩、新陈代谢、分泌以及细胞分裂.细胞内的钙信号对小胶质细胞的功能有着广泛而复杂的影响.本文通过对二者之间关系的总结,阐述了钙离子水平在小胶质细胞活化中的作用,为日后进一步研究二者的关系提供方便.  相似文献   
993.
 噬菌体呈现技术近年来得到不断改进和完善。基于loxP-cre系统的细胞内重组技术是最为重要的改进。从双载体系统到单载体系统,从大样本抽样测序到肉眼直观判断,它使大库容量天然抗体库的构建变得简单易行,并有利于高亲和力抗体的获取。现对其改进和完善过程进行综述。  相似文献   
994.
滕红 《中国实用医药》2011,6(24):161-161
腺苷是存在于几乎每个细胞内的一种内源性核苷。1998年获得了美国FDA的批准后,腺苷在临床心血管疾病的诊断和治疗方面得到了广泛的应用。本文就最近几年对腺苷在心血管疾病的诊断和治疗方面的进展做一综述。1腺苷的药理心肌细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞都能迅速地合成、  相似文献   
995.
据2011年4月10日Alvarez-Ervit L[Nat Biotechnol,2011,29(4):341-345]报道,英国科学家研发出了一种能将药物直接递送入大脑细胞内的方法,攻克了治疗阿尔茨海默病、帕金森症和肌肉萎缩症的重大障碍。  相似文献   
996.
游离钙是调节细胞内酶活性、信号传递、腺体分泌、激素-受体结合、凝血机制的激活等重要生命活动所必需的重要阳离子,但许多外科危重病如严重创伤、大手术、脓毒症及重症胰腺炎普遍出现游离钙浓度下降.本文简要综述游离钙浓度下降与外科危重患者的预后、疾病的严重程度的关系.  相似文献   
997.
《护士进修杂志》2011,(21):1982-1982
答:缺氧、酸中毒能使细胞内溶酶体崩解,释放出多种水解酶,这不仅使细胞自溶,还可向周围扩散,损害细胞外结构,形成某些特殊蛋白质如MDF,可加重休克过程。  相似文献   
998.
观察寒凝、热毒所致血瘀证模型大鼠血清游离钙浓度、血沉、红细胞压积的改变及中药干预作用,进一步探讨中医诊断学血瘀证的形成机理,为中医诊断血瘀证提供理论与实验依据。  相似文献   
999.
新华社报道,德国研究人员最新研究发现,一种细菌毒素可致细胞内的一种蛋白失活,致使细胞“自杀”。这一发现或有助于研究杀死癌细胞。德国弗赖堡大学日前发表新闻公报说,该校研究人员发现,可导致气性坏疽的产气荚膜梭菌可产生一种名为“TpeL”的梭菌毒素,这种毒素可将糖分子附着在宿主细胞的Ras蛋白上,以干扰这种蛋白的自然功能。弗赖堡大学药理学家克劳斯·阿克托里斯介绍,人类细胞中的Ras蛋白在激发细胞生长时发挥重要作用,而TpeL毒素则会改变这种蛋白,让其无法促进细胞生长,最终导致细胞死亡。阿克托里斯说,人类癌细胞中常出现Ras蛋白的变种,这种蛋白在癌症形成中起到重要作用,如果能够以变种Ras蛋白为靶细胞,利用这种毒素发挥作用,也许能致使癌细胞“自杀”。研究人员目前正在进行进一步研究。  相似文献   
1000.
目的探讨p38细胞内丝裂原活化蛋白激酶通路(MAPK)通路在异氟醚诱发新生大鼠认知功能障碍中的作用。方法将60只7日龄SD大鼠随机分为5组各12只。其中A组正常饲养;B、C组均置于自制麻醉气体吸入箱中并分别吸入1.2%、1.8%异氟醚,D、E组处理分别同B、C组,但在吸入异氟醚前30 min腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580。6周后各组均进行行为学实验观察逃逸潜伏期(T1)、空间探索时间(T2),并取海马组织采用Western blot法测定p38蛋白含量。结果 B、C组T1均显著长于A组,而D、E组分别显著短于B、C组(P均〈0.05);B、C组T2均显著短于A组,而D、E组分别显著长于B、C组;B、C组海马区p38蛋白含量显著高于A组,而D、E组分别显著低于B、C组(P均〈0.05)。结论异氟醚诱发新生大鼠认知功能障碍与p38MAPK通路活化有密切关系,抑制该通路活化可减轻认知功能损害。  相似文献   
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