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51.
目的:探讨二型磷脂酰肌醇4磷酸酶(inositol polyphosphate 4-phosphatase type Ⅱ,INPP4B)对人急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法:将携带INPP4B的重组质粒载体pEAK-Flag/INPP4B转染人THP-1细胞系(Flag-INPP4B组),同时设立未处理组为对照(Mock组)。采用qRT-PCR和Western blot分别检测实验组和对照组细胞INPP4B mRNA和蛋白的表达水平;CCK-8实验检测细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2(Bcl-2-associated X/B-cell lymphoma-2,Bax/Bcl-2)以及磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)下游信号分子蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKT)和血清糖皮质激素调节激酶-3(serum and glucocorticoid regulated kinase-3,SGK3)蛋白的磷酸化水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞内PI(3,4)P2和PI(3)P的水平。结果:INPP4B重组质粒载体转染THP-1细胞后,INPP4B的mRNA和蛋白水平均明显上升(mRNA:t=9.724,P=0.000;蛋白:t=19.520,P=0.000),提示在THP-1细胞中成功过表达INPP4B。与Mock组相比,Flag-INPP4B组细胞体外增殖能力明显增强(F=31.870,P=0.000)。同时,过表达INPP4B可明显降低细胞凋亡率(t=6.999,P=0.002);使促凋亡蛋白Bax的表达水平下降(t=24.710,P=0.000)、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平增加(t=6.398,P=0.003)。此外,过表达INPP4B可增强THP-1细胞SGK3蛋白的磷酸化水平(t=10.470,P=0.000),而对AKT蛋白的磷酸化水平无明显影响(t=0.285,P=0.790)。最后,过表达INPP4B还可明显降低THP-1细胞中PI(3,4)P2的水平(t=4.515,P=0.011),同时明显升高PI(3)P的水平(t=5.681,P=0.005)。结论:本研究结果表明过表达INPP4B可促进人急性髓系白血病THP-1细胞的体外增殖并抵抗凋亡,其机制可能与INPP4B介导激活PI3K/SGK3信号通路有关,这提示INPP4B可作为急性髓系白血病治疗的一个潜在靶点。  相似文献   
52.
目的:观察红源达在预防治疗妊娠期缺铁性贫血的临床疗效及应用价值.方法:选择在我院确诊的铁储备不足的孕妇96例按孕妇意愿分为治疗组和对照组,均定期检查血常规及铁缺乏指标,治疗期间每4周访视一次直至分娩.结果:治疗组孕妇与新生儿体内铁储存状态在妊娠早、中、晚期体内均有相关性;对照组仅在妊娠中、晚期有相关性.结论:红源达多糖铁复合物胶囊在临床预防和治疗妊娠期缺铁性贫血具有应用价值,值得临床推广.  相似文献   
53.
《中成药》2015,(10)
目的比较姜黄素磷脂复合物以水分散体、固体分散体及油制剂形式给药时对SD大鼠口服吸收生物利用度的影响。方法 SD大鼠分别灌胃给予姜黄素磷脂复合物上述3种制剂,取血,以大黄素为内标,HPLC法测定姜黄素的血药浓度,并计算药动学参数。结果姜黄素磷脂复合物油制剂的曲线下面积(AUC0-∞)分别为原料药、水分散体及固体分散体的7.99、1.58和1.46倍,而且其tmax与t1/2也均有所延长。结论姜黄素磷脂复合物以油制剂给药时,可显著地提高其生物利用度,这可能与其在油中有更高的稳定性有关。  相似文献   
54.
目的探讨益气活血代表方当归补血汤对缺血心肌血管新生信号转导途径的影响。方法运用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子(VEGF)在缺血心肌中的表达,同时运用Western-blotting蛋白检测方法,对缺血心肌的p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)以及蛋白激酶B(Akt)蛋白进行分析。结果益气活血方当归补血汤可以促进缺血心肌VEGF的表达,同时具有不同程度地促进PI3K以及Akt蛋白表达的作用,以中剂量组效果最为明显。结论益气活血代表方当归补血汤可能通过激活PI3K,从而引起下游蛋白Akt的进一步表达,将信号传至核内,引起VEGF mRNA的表达,产生促血管生成效应。  相似文献   
55.
目的了解抗心磷脂抗体(ACA)与特发性血小板减少性癜(ITP)的关系。方法采用 ELISA 法检测 ACA-IgG,ACA-IgM。结果 30例 ITP 患者 ACA-IgG 阳性率为70%(21例),其中高滴度(index value≥2.2)50%(15 例);IgM 阳性率为56.7%(17例),高滴度20%(6例)。20例健康对照组 ACA-IgG 阳性率5%(1例),IgM 阳性率5% (1例)。结论 ITP 患者 ACA-IgG 和 ACA-IgM,尤其是高滴度 ACA-IgG 对 ITP 的诊断有一定临床意义。  相似文献   
56.
目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气管平滑肌细胞(ASMC)增殖的协同调控作用。方法 6~8周龄SPF级雄性SD 大鼠,复制大鼠慢性哮喘模型,离体培养大鼠气管ASMC,将细胞分为正常组、哮喘组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、TGF-β1+PD98059组、TGF-β1+渥曼青霉素(wortmannin)组、TGF-β1+PD98059+wortmannin组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况及Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)表达情况。结果 CCK-8法检测各组大鼠ASMC OD 值,TGF-β1组高于正常组和哮喘组,TGF-β1+ PD98059组、TGF-β1+wortmannin组和TGF-β1+PD98059+wortmannin组低于TGF-β1组,TGF-β1+ PD98059+wortmannin组低于TGF-β1+ PD98059组和TGF-β1+wortmannin组(P<0.01)。Western blotting法检测ASMC中p-Akt的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+wortmannin组低于TGF-β1组(P<0.01)。Western blotting法检测ASMC中p-ERK1/2的表达,哮喘组高于正常组,TGF-β1组高于哮喘组,TGF-β1+ PD98059组低于TGF-β1组(P<0.01)。结论 PI3K和ERK信号通路协同调控了TGF-β1刺激哮喘大鼠ASMC增殖过程。  相似文献   
57.
目的 探讨低能量He—Ne激光血管照射治疗脑梗塞的临床疗效。方法 对60例脑梗塞患者应用低能量He—Ne激光血管内照射血液(ILIB)治疗前后进行对比,观察其对血流变学、抗磷脂抗体、血糖、血脂及染色体的影响。结果 发现ILIB可降低全血低切粘度、高切粘度、压积及还原比粘度、抗磷脂抗体、血糖、胆固醇、甘油三脂、血脂蛋白α(P<0.01);升高高密度脂蛋白(P<0.01);而染色体数目形态无变化。疗效明显优于对照组(P<0.01)。结论 ILIB是治疗脑梗塞效果确切的一种方法。  相似文献   
58.
目的探讨甲状腺机能亢进(Graves disease,GD)患者IgG特异性激活补体类循环免疫复合物(IgG/C3-TCIC)的存在状况及其病理生理意义.方法采用捕捉法ELISA以羊IgG抗人C3为包被抗体,HRP-羊抗人IgG为检测抗体,检测了219例GD患者和105例健康人血清中IgG/C3-TCIC;按不同年龄、性别、血清Ig、C3、T3、T4、FT3、FT4、TG和TM水平正常与否,比较其阳性率;并分析其与血清总、游离、复合Ig与C、的相关性.结果GD患者血清中IgG/C3-TCIC含量和阳性率显著高于正常对照组(P<0.01,0.001);其阳性率与年龄、性别及血清甲状腺激素水平无关,仪在血清IgA水平升高组显著高于IgA正常组(P<0.05);患者IgG/C、-TCIC仅与复合IgM呈正相关(r=0.173 2,P<0.05),而正常对照IgG/C3-TCIC与总游离IgM及复合C、呈正相关(r=0.496 8,0.473 1,0.2113;P<0.001,0.001,0.05).结论GD患者存在特异性免疫功能紊乱.Ig类型转换于该类TCIC的形成具有重要的调节作用.并提出深入研究其机理,将可能为探索Graves病发病机理和治疗找到一条新路.  相似文献   
59.
目的:检测胰岛素下游信号通路磷脂酰肌醇-3磷酸激酶和蛋白激酶B的表达水平及相关实验室指标,探究子宫内膜息肉的发生与胰岛素抵抗的关系。方法:选择2019年5月至2020年3月在东南大学附属中大医院妇科门诊就诊,阴道超声发现宫腔异常回声行宫腔镜诊刮术患者100例,术中获取标本行病理检查,通过Pearson相关分析及Logistic回归分析影响子宫内膜息肉发生的可能因素。结果:育龄期女性在体重指数、腰围、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清总睾酮、游离睾酮指数方面,子宫内膜息肉组高于非息肉组,血清性激素结合球蛋白子宫内膜息肉组低于非息肉组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇-3磷酸激酶/蛋白激酶B通路的异常激活可能是子宫内膜息肉发生的潜在发病机制。  相似文献   
60.
刘爱芳  濮伟  黄玮 《山东医药》2007,47(11):54-54
晚发性维生素K缺乏(VKDB)是儿科重症之一,首发症状一般为颅内出血,极易致死或留有严重后遗症。2005年1月~2006年6月,我科应用冻干人凝血酶原复合物(LPCC)成功救治5例VKDB患儿,现报告如下。  相似文献   
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