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991.
胆汁反流性胃炎为临床常见的消化系统疾病,患者常因反复发作中上腹胀痛不适或伴有恶心呕吐、嗳气口苦、呃逆嘈杂、呕吐黄绿色苦水而求治.随着电子纤维胃镜在临床上广泛应用,胆汁反流性胃炎的检出率逐年增加.笔者近年来采用小柴胡汤加味治疗本病40例,并与吗丁啉治疗组作疗效对比观察,取得较好疗效.现报道如下. 相似文献
992.
钙蛋白酶在脊髓缺血再灌注损伤中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
要目的探讨脊髓缺血再灌注损伤后,钙蛋白酶在脊髓组织中的表达及缺血再灌注损伤对脊髓摘运动功能的影响。方法纯种雄性成年SD大鼠,夹闭右肾动脉分支下方腹主动脉30min,观察再灌注后3、24、72h和7d时脊髓损伤节段的钙蛋白酶Ⅰ的表达,钙蛋白酶特异性底物68-KDNFP的降解以及再灌注后72h的动物后肢功能评分。结果动物脊髓再灌注损伤后3h,开始出现的钙蛋白酶Ⅰ阳性细胞,并且随着时间的延长,阳性细胞数目逐渐增多,染色深度逐渐增加,再灌注后72h最明显,与对照组相比,具有显著性差异(P<0.01)。68-KDNFP的降解产物也在再灌注损伤后3h出现,并且随着时间的延长逐渐加重,并在72h后达到高峰。再灌注后72h后肢功能出现不同程度的运动功能障碍。结论大鼠脊髓缺血再灌注损伤后出现钙蛋白酶Ⅰ的大量表达,特异性分解细胞骨架蛋白68-KDNFP,并且会引起动物后肢一定程度的功能障碍。 相似文献
993.
癫痫患者的脑电图异常往往以爆发形式出现。癫痫按病因分类可分为原发性和继发性两类。本文通过对92例癫痫患者脑电图、头颅CT检查,分析其对癫痫的诊断价值。92例均为1997-07-2004-07在我院就诊的患者。男57例,女35例。年龄15—72岁。其中有脑膜脑炎病史者12例,脑外伤史者9例,精神病家族史者3例,癫痫家族史者2例。按1989年国际抗癫痫联盟关于癫痫发作分类表确诊发作类型, 相似文献
994.
目的 研究心脏和肾脏短暂缺血预处理对急性心肌梗死(AMI)后心律失常的影响。方法 观察AMI组(A组)、心脏缺血预处理(MIP)组(B组)和肾脏缺血预处理(RIP)组(C组)新西兰兔在AMI前后的心律失常情况及QT间期离散度(QTd) ,并行心内电生理诱发室性心动过速(VT) ,对三组的指标进行比较,同时设置假手术组(D组)作对照。结果 四组在手术前心律失常及QTd差异无显著意义(P >0 . 0 5 ) ;D组手术前后心律失常及QTd比较差异无显著意义(P >0 . 0 5 ) ;在AMI后,B、C两组室性心律失常及QTd明显小于A组(P <0 . 0 5 ) ,而B、C两组室性心律失常及QTd比较差异无显著意义(P >0 .0 5 )。结论 MIP和RIP均可减少AMI后室性心律失常的发生,而且两者的作用没有明显差异。 相似文献
995.
目的探讨24h脑电(AEEG)监测对难治性癫痫的临床意义。方法对96例难治性癫痫患者进行连续24hAEEG监测。结果AEEG痫波阳性率为64.29%,与常规EEG的28.21%相比较,差异有极显著意义(P<0.001)。且痫样放电与睡眠密切相关。96例患者中捕获41例(42.71%)临床发作,其中31例确诊为癫痫发作;2例癫痫合并假性发作;3例假性发作;3例睡眠呼吸暂停综合征(SAS);2例癫痫合并SAS。结论24hAEEG携带方便,监测期间自然睡眠不受环境改变的影响,显著提高了临床癫痫发作和痫样放电阳性率,还可作为难治性原因之一SAS的筛查检测,有助于难治性癫痫的诊断和鉴别诊断。 相似文献
996.
糖代谢在围生期小儿脑缺氧缺血损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
围生期窒息所致脑缺氧缺血损伤是新生儿期危害最大的常见病,常造成新生儿的死亡或不同程度的致残。迄今为止,对脑缺氧缺血损伤的确切发病机制尚认识不足。目前,比较普遍易接受的学说有:能量衰竭学说,再灌注损伤和氧自由基损伤学说,钙超载学说,兴奋性氨基酸的毒性作用以及细胞因子学说等。而其中的能量衰竭在脑缺氧缺血原发性和继发性损伤中起了主导作用。 相似文献
997.
笔者自 1 990年至 2 0 0 2年对 86例阵发性室上性心动过速(PSVT)患者应用三磷腺苷 (ATP)快速静脉推注 ,以终止其急性发作 ,取得较好疗效 ,现报告如下。1 资料与方法1 .1 病例选择 86例患者均经心电图证实 ,男 5 6例 ,女 30例 ,年龄 2 0~ 76岁。未查明有器质性心脏病 75例 (87.2 %) ,冠心病 5例 (5 .8%) ,风湿性心脏病 3例 (3.5 %) ,高血压心脏病 2例 (2 .3%) ,扩张型心肌病 2例 (2 .3%) ,肺脓肿并中毒性心肌炎1例 (1 .2 %)。器质性心脏病患者心功能 NYHA分级 ~ 级。1 .2 心电图诊断标准 心室率 1 2 0~ 2 5 0次 /min,P波正向… 相似文献
998.
偏头痛是一种常见的复发性、间歇性头痛,其发病机制尚未完全清楚,但学者们认为神经递质 5-羟色胺( 5- HT,一种强效的血管收缩因子)在偏头痛的发病机制中起着主要作用.这主要是基于以下研究结果:( 1)偏头痛患者血浆中 5- HT的水平在两次头痛发作之间降低,在发作过程中则升高;( 2)在偏头痛开始发作时,血小板中的 5- HT水平持续下降;( 3) 5- HT促释药(如利血平)可触发偏头痛.目前已发现 5- HT受体有 4大家族,分别命名为 5- HT1、 5- HT2、 5- HT3和 5- HT4,其中 5- HT1受体是脑循环中主要的 5- HT受体. 相似文献
999.
目的探讨兔缺血再灌注纤溶活性、内皮血管活性物质的变化及胺碘酮的影响。方法新西兰大白兔60只,随机分为5组,每组12只,Ⅰ组:假手术组,Ⅱ组:急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)组,Ⅲ组:缺血再灌注(ischemicreperfusion,IR)组,Ⅳ组:IR+利多卡因组,Ⅴ组:IR+胺碘酮组;各组(除Ⅰ组外)分别结扎冠状动脉左室支中点,缺血60min,再灌注240min(Ⅰ,Ⅱ组不进行再灌注),分别取结扎前、再灌注前、再灌注240min血测定内皮素(endochelin,ET)、一氧化氮(nitricoxideNO)浓度和组织型纤溶酶原激活剂(tissuetypeplasminogenactivator,tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物(plasminogenactivatorinhibitorPAI)活性。结果冠状动脉结扎后,血浆ET,NO浓度和PAI活性显著高于结扎前(P<0.01),tPA活性显著低于结扎前(P<0.01),再灌注后,血浆ET,NO浓度和PAI活性进一步升高,tPA活性进一步下降,与再灌注前对比均有显著性差异(P<0.01)。再灌注后,与IR组对比,胺碘酮能显著降低血PAI活性和ET浓度(P<0.01);利多卡因组无显著变化。结论胺碘酮可抑制缺血再灌注过程中PAI活性、抑制内皮细胞释放ET的有益作用。 相似文献
1000.
目的比较丙戊酸钠添加硝西泮和丙戊酸钠添加氯硝西泮治疗儿童癫痫全身性发作的疗效、安全性及依从性。方法选择儿童全身性发作癫痫病人59例.随机分两组分别给予丙戊酸钠添加硝西泮36例和丙戊酸钠添加氯硝西泮23例治疗,并随访观察疗效及不良反应。结果丙戊酸钠添加硝西泮治疗组与丙戊酸钠添加氯硝西泮组疗效相近,但不良反应少,性价比高。依从性好。结论丙戊酸钠添加硝西泮治疗儿童癫痫全身性发作疗效确定且价格低廉,值得在基层推广。 相似文献