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71.
吡咯喹啉醌对NMDA诱发大鼠海马神经元损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱发海马神经元损伤的影响。方法体外原代培养新生大鼠海马神经元,毒性剂量的NMDA诱致海马神经元损伤,预加PQQ,镜下观察神经元的形态变化,琼脂糖凝胶电泳观察细胞的死亡情况,激光共聚焦显微镜观察细胞内Ca^2+浓度的变化。结果体外培养8d的海马神经用0.1mmol/LNMDA处理后,细胞内Ca^2+快速增加,细胞以坏死和凋亡两种形式死亡,细胞的存活率降低;预先给予PQQ可明显减少细胞内Ca^2+的增加,减少细胞死亡。结论PQQ对NMDA诱发的海马神经元损伤具有保护作用。 相似文献
72.
NQO1基因多态性与阿尔茨海默病的相关研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨NAD(P)H:醌氧化还原酶(NQO1)基因C609T位点多态性与散发性阿尔茨海默病(AD)遗传易感性的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了135例AD患者和138例健康老年人的NQO1基因多态性分布特征。结果:AD组C等位基因频率低于对照组,AD组为44.8%,对照组为55.8%(OR=0.64,P<0.05)。AD组C/C基因型频率明显低于对照组,AD组为12.6%,对照组为29.0%(OR=0.35,P<0.001)。结论:NQO1基因多态性与散发性AD发病明显关联,NQO1基因609序列C/C基因型、C等位基因与散发性AD发病呈明显负关联。NQO1基因609序列C等位基因对散发性AD发病可能有保护作用。 相似文献
73.
目的:探讨百里醌抑制体内外大肠癌生长的影响及机制。方法:不同浓度百里醌作用人大肠癌细胞株SW480后,CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测大肠癌细胞中NF-κB、Bcl-2和Survivin的表达;建立裸鼠大肠癌皮下移植瘤模型,随机分为对照组和实验组(n=10),第3周开始分别经灌胃给予溶媒(1%乙醇)和百里醌(3 mg/只),每周3次,共两周,术后第8周处死裸鼠,测量肿瘤瘤重并计算抑瘤率;免疫组织化学法检测肿瘤组织的NF-κB、Bcl-2和Survivin的表达。结果:与对照组相比,百里醌可显著抑制大肠癌SW480细胞生长,并诱导细胞凋亡;百里醌可明显抑制NF-κB、Bcl-2和Survivin在SW480细胞中表达;与对照组相比较,实验组裸鼠皮下移植瘤生长被显著抑制,肿瘤组织中NF-κB、Bcl-2和Survivin表达下调。结论:百里醌具有抑制体内外大肠癌生长的作用,可能是通过抑制大肠癌中NF-κB及其调控蛋白Bcl-2及Survivin的表达而实现。 相似文献
74.
目的 研究白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖、克隆形成及血管内皮生长因子 (VEGF) 表达的影响。方法 MTT 法检测白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖抑制率;平板克隆形成实验检测白花丹醌对 HepG2 细胞克隆形成率的影响;RT-PCR 及免疫荧光细胞化学检测白花丹酯对 HepG2 细胞 VEGF mRNA 和蛋白表达的影响。结果 MTT 法结果显示白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖有抑制作用,且随着药物浓度增加 (2、8、32、128 μmol/L) 和作用时间 (24、48、72 h) 延长,其抑制作用逐渐增强,与细胞对照组相比有显著差异 (〖WTBX〗P <0.05);平板克隆形成实验显示白花丹醌对 HepG2 细胞克隆形成有显著抑制作用 (〖WTBX〗P <0.05);RT-PCR 及免疫荧光细胞化学均显示随白花丹醌药物浓度增高,HepG2 细胞 VEGFmRNA 及蛋白表达水平下调。结论 白花丹醌对人肝癌细胞 HepG2 的增殖、克隆形成及 VEGF 表达均有显著抑制作用,其可能成为一种新的抗肿瘤药物。 相似文献
75.
76.
目的: 探讨百里醌对血管生成和胰腺癌生长的影响及其机制。方法: 采用贴壁选择法培养人脐血内皮祖细胞(EPCs),细胞免疫组化检验细胞中血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、VIII因子和 CD34表达,证实细胞属性;观察不同浓度(10 nmol/L、20 nmol/L和40 nmol/L)百里醌对EPCs小管形成的影响;不同浓度(20 μmol/L、40 μmol/L和80 μmol/L)百里醌作用人胰腺癌细胞株PANC-1后,Western blotting检测胰腺癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化;建立裸鼠胰腺癌原位移植瘤模型,分成对照组和百里醌组,实验结束后观察百里醌对裸鼠胰腺癌生长的抑制作用;免疫组织化学法检测裸鼠胰腺肿瘤组织中Ki-67、CD34和VEGF的阳性表达。结果: 体外成功培养出人脐血EPCs,百里醌可显著抑制体外EPCs小管形成;并抑制体外人胰腺癌PANC-1细胞中VEGF的表达;与对照组相比较,百里醌可明显抑制荷瘤裸鼠中胰腺肿瘤生长,并下调Ki-67、CD34和VEGF在胰腺肿瘤组织中的阳性表达。结论: 百里醌可抑制体内外血管生长,有望作为治疗胰腺癌的血管抑制药物。 相似文献
77.
目的: 研究多巴胺(DA)对多巴胺能细胞的毒性作用、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)的保护作用及其机制。方法: 运用MTT法检测多巴胺对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)活性的影响;运用脂质体转染或Ⅱ相酶诱导剂预处理的方法对细胞进行预处理,并用免疫荧光方法检测转染效率;运用蛋白质印迹(Western blotting)方法检测细胞经过不同处理后胞内NQO1蛋白的表达情况;运用醌蛋白检测方法(硝基四氮唑蓝/甘氨酸法)检测细胞经不同处理后胞内醌化蛋白含量的变化。结果: 多巴胺对细胞具有剂量依赖性毒性,且与细胞内醌化蛋白的含量相关;脂质体转染和Ⅱ相酶诱导剂萝卜硫素(SF)均能使细胞内NQO1表达量增高;NQO1高表达能缓解多巴胺对细胞造成的毒性;细胞内NQO1表达量增高能减少多巴胺引起的细胞内醌化蛋白含量。结论: 细胞内NQO1的过表达可以减轻多巴胺对细胞产生的毒性作用。 相似文献
78.
首乌藤的化学成分 总被引:1,自引:0,他引:1
目的分离和鉴定首乌藤中的化学成分。方法利用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱法等进行分离纯化,并通过理化常数测定和光谱分析鉴定了其化学结构。结果分离得到9个化合物,分别鉴定为:大黄素甲醚(physcion,1)、大黄素-8-甲醚(questin,2)、2,5-二甲基-7-羟基色原酮(2,5-dimethyl-7-hydroxychromone,3)、大黄素(emodin,4)、儿茶素(catechin,5)、大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(physcion-8-O-β-D-glucopyranoside,6)、决明蒽酮-8-O-β-D-葡糖苷(torachrysone-8-O-β-D-glucopyranoside,7)、大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(emodin-8-O-β-D-glucopyranoside,8)、2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4′-tetrahydroxystil-bene-2-O-β-D-glucopyranoside,9)。结论化合物3、7为该种植物中首次分离得到的化合物。 相似文献
79.
目的考察单次静脉注射和口服给予大鼠2,3-吲哚醌后的药代动力学,为该药的新药开发提供依据。方法大鼠给药后经眼眶静脉采大约0.25 ml血液,采集时间点为:给予受试物前(0hr)和给予受试物后5 min,15min,30 min,1 h,2 h,4 h,6 h,8 h和24 h。血液样本采集后置于冰上,并立即取出50μl全血采用甲醇蛋白沉淀进行预处理,奎硫平作为内标。预处理后样品采用LC/MS/MS法进行测定,并用药动学处理软件WinNonlin 5.2采用非房室模型计算相关药代动力学参数。结果 Sprague Dawley大鼠静脉注射和口服两种制剂的药动学参数(平均值±标准偏差)如下。静脉注射:Tmax为0.83±0.29 hr,Cmax为141.53±10.99μg/L,T1/2为1.68±0.84 hr,AUC0-t为1068.15±389.06μg.hr/L,AUC0-∞为1211.19±469.18μg.hr/L,Vz为4.13±1.41 L/kg,CLz为1.89±0.94 L/hr/kg;口服:Tmax为0.05±0.00 hr,Cmax为1725.53±469.70 ng/ml,t 1/2为4.21±2.78 hr,AUC0-t为7711.21±2533.12μg.hr/L,AUC0-∞为7986.07±2623.38μg.hr/L,以AUC0-t计算,生物利用度平均为57.75±18.97%。结论 2,3-吲哚醌大鼠体内消除较快,可能存在非线性消除,口服吸收较好。 相似文献
80.
;RT-PCR凝胶电泳法显示PQQ组c-myc基因表达显著上调(P<0.05). 结论 吡咯喹啉醌在适宜浓度范围内能促进许旺细胞的增殖,c-myc基因参与了许旺细胞的增殖过程并在其中表达上调.吡咯喹啉醌有望作为一种增殖促进剂刺激许旺细胞的体外增殖,提供大量种子细胞以满足脊髓及外周神经组织工程的基础研究及日后临床应用的需要. 相似文献